Diabetes mellitus 2. typu: Príčiny

Patogenéza (vývoj choroby)

Bunky pankreasu ležia usporiadané na ostrovoch nazývaných Langerhansove ostrovčeky. Jedným typom buniek na ostrovoch Langerhans sú β-bunky (B bunky). Tieto bunky produkujú inzulín. Inzulín je zodpovedný za podporu absorpcie glukóza z krv. Zaisťuje tiež prevod glukóza na glykogén, čo je dôležitá zásobná forma glukózy. V tejto podobe glukóza môžu byť uložené v pečeň a naše svaly bez zdvíhania krv hladiny glukózy. Teda inzulín zaisťuje to krv hladiny glukózy zostávajú konštantné. Ďalším typom bunky sú a-bunky (A-bunky). Vyrábajú glukagón. Táto látka stimuluje veľmi špecificky enzýmy premieňať glykogén späť na glukózu. Takto sa zvyšuje hladina glukózy v krvi. Inzulín β-buniek a glukagón a-buniek tak pôsobí antagonisticky, tj. navzájom proti sebe. Cukrovka 2. typu je výsledkom komplexnej interakcie dvoch príčin:

• Periférna rezistencia na glukózu (zhoršené využitie glukózy) → inzulínová rezistencia (znížená odpoveď buniek tela na hormón inzulín); toto je primárna chyba vo vývoji typu 2 cukrovka (pozri tiež Adiponectin v ObezitaTukové tkanivo ako endokrinný orgán).
• Sekrečná dysfunkcia inzulínu v dôsledku multifaktoriálneho defektu β-buniek (→ progresívna dysfunkcia β-buniek):
  • Chronický hyperglykémia (hyperglykémia) s postupnou zvýšenou tvorbou reaktívnych látok kyslík radikály (glukotoxicita).
  • Znížená oxidácia lipidov a následná akumulácia lipidy ako acyl koenzým A s dlhým reťazcom (lipotoxicita).

Zníženie funkcie β-buniek vytvára nerovnováhu medzi α- a β-bunkami s relatívnou hyperfunkciou funkcie a-buniek. To vedie k relatívnej hyperglukagonémii (→ hyperglykémia/ zvýšenie glukózy v krvi). Poznámka: Neustále sa zhoršujúca funkcia beta-buniek je reverzibilná radikálnym znížením hmotnosti. V štúdii zameranej na to boli pacienti s priemerným trvaním cukrovka troch rokov boli náhodne zaradení buď do programu redukcie hmotnosti alebo do skupiny so štandardom terapie. Výsledky boli jednoznačné: klinická remisia typu 2 cukrovka sa dosiahlo u 46 percent subjektov v intervenčnej skupine (oproti 4 percentám v kontrolnej skupine). Ďalšia štúdia to potvrdzuje a zdôrazňuje, že: podstatná strata hmotnosti môže zvrátiť základné procesy cukrovky typu 2; pečeň obsah tuku sa normalizuje a obsah tuku v pankrease sa vo všetkých prípadoch znižuje; návrat k nediabetickej kontrole glukózy závisí od schopnosti zotaviť sa β-buniek. Príčiny typu 2 diabetes mellitus sú známe už dlho. V zásade sú založené na nesprávnom správaní:

• Jesť hyperkalorické jedlá s vysokým obsahom tukov (približne 80-85% všetkých diabetikov 2. typu je nadváha).
• Nedostatok pohybu (nízka fyzická aktivita)

Medzi ďalšie faktory patrí:

• Znížená bazálna rýchlosť metabolizmu - s rovnakým stravovacím správaním, a tým aj pozitívnou energiou vyvážiť (= prírastok hmotnosti).
• Znížená termogenéza v starobe
• Pokles funkčnej rezervnej kapacity orgánových systémov v starobe:
  • chudobnejší vstrebávanie kapacita čreva.
  • Znížená funkcia endokrinného a exokrinného pankreasu.

Dôsledkom vyššie uvedených faktorov je zvýšenie brušného (viscerálneho) tukového tkaniva (tzv. „Jablkový typ“). Ak je to potrebné, pozrite si podtému „Tukové tkanivo ako endokrinný orgán“ pod obezita/ na zemi záleží.

Etiológia (príčiny)

Biografické príčiny

• Genetická záťaž od rodičov, starých rodičov (dedičnosť: silná).
  • Ak má jeden rodič cukrovku 2. typu, ochoreje na ňu aj u 25 - 50 percent detí; ak sú obaja rodičia diabetici 2. typu, riziko stúpa na 60 percent
  • Pri cukrovke typu 2 je genetický faktor oveľa výraznejší, pretože zhoda u monozygotných (identických) dvojčiat je> 90% v porovnaní s približne 50% pri cukrovke 1. typu. Napriek tejto vysokej zhode nie je spôsob dedičstva zatiaľ známy - okrem zriedkavej formy cukrovky MODY „diabetes s nástupom dospelosti u mladých“, v ktorej bola preukázaná monogénna autozomálna dominantná dedičnosť; * monogénne formy cukrovky pozri nižšie.
  • Genetické riziko závislé od polymorfizmu génov:
    • Gény / SNP (polymorfizmus jedného nukleotidu):
      • Gény: CDKAL1, HHEX, HNF1 alfa / 4 alfa, IGF2BP2, KCNJ11, Kir6.2, PPARG, PPARy, SGK1, SLC30A8, TCF7L2, mitochondriálne gény.
      • SNP: rs5219 v géne KCNJ11
        • Konštelácia alely: CT (1.3-násobne).
        • Konštelácia alel: TT (2.5-násobne)
      • SNP: rs7903146 ​​v géne TCF7L2
        • Konštelácia alely: CT (1.4-násobne).
        • Konštelácia alel: TT (2.0-násobne)
      • SNP: rs13266634 v géne SLC30A8
        • Konštelácia alely: CT (1.2-násobne).
        • Konštelácia alel: CC (1.44-krát)
      • SNP: rs1111875 v géne HHEX
        • Alelová konštelácia: AG (1.19-násobná).
        • Konštelácia alely: GG (1.4-násobná)
      • SNP: rs7754840 v géne CDKAL1
        • Konštelácia alel: CG (1.3-násobná).
        • Konštelácia alel: CC (1.3-krát)
      • SNP: rs4402960 v géne IGF2BP2
        • Konštelácia alel: GT (1.2-násobne).
        • Konštelácia alel: TT (1.2-násobne)
      • SNP: rs1801282 v géne PPARG
        • Alelová konštelácia: CG (vyššie riziko).
        • Alelová konštelácia: GG (vyššie riziko).
      • SNP: rs9402571 v géne SGK1
        • Konštelácia alel: GT (mierne znížené riziko).
        • Konštelácia alely: GG (0.85-násobná)
• Choroby (syndrómy spojené s cukrovkou)
  • Huntingtonova chorea (synonymá: Huntingtonova chorea alebo Huntingtonova choroba; starší názov: tanec svätého Víta) - genetická porucha s autozomálne dominantným dedičstvom charakterizovaná mimovoľnými, nekoordinovanými pohybmi sprevádzanými ochabnutým svalovým tonusom.
  • Friedreichova ataxia - genetické ochorenie s autozomálne recesívnym dedičstvom vedúce k degeneratívnemu ochoreniu centrálnej nervový systém.
  • Klinefelterov syndróm - genetické ochorenie s väčšinou sporadickou dedičnosťou: numerická chromozomálna aberácia (aneuploidia) pohlavia chromozómy (gonozomálna anomália), ktorá sa vyskytuje iba u chlapcov alebo mužov; vo väčšine prípadov charakterizovaný nadpočetným chromozómom X (47, XXY); klinický obraz: vysoký vzrast a hypoplázia semenníkov (malé semenníky), spôsobené hypogonadotropným hypogonadizmom (hypofunkcia gonád); tu zvyčajne spontánny nástup puberty, ale slabý pubertálny pokrok.
  • Laurence-Moon-Biedl-Bardetov syndróm (LMBBS) - zriedkavá genetická porucha s autozomálne recesívnym dedičstvom; podľa klinických príznakov sa rozlišuje na:
    • Laurence-Moonov syndróm (bez polydaktylie, tj. Bez výskytu nadpočetných prstov na rukách alebo nohách a obezity, ale s paraplégiou (paraplégia) a svalovou hypotóniou / zníženým svalovým tonusom) a
    • Bardet-Biedlov syndróm (s polydaktyliou, obezita a zvláštnosti obličiek).
  • Cystická fibróza (ZF) - genetické ochorenie s autozomálne recesívnym dedičstvom charakterizované tvorbou sekrétov v rôznych orgánoch, ktoré sa majú skrotiť.
  • Myotonická dystrofia typ 1 (DM1; synonymá: myotonia dystrophica, dystrophia myotonica) - genetické ochorenie s autozomálne dominantnou dedičnosťou; forma myotonického ochorenia svalov so svalovou slabosťou, šedý zákal (katarakta) a hypogonadizmus (hypogonadizmus).
  • Prader-Willi-Labhartov syndróm (Prader-Williho syndróm) - genetické ochorenie s autozomálne dominantným dedičstvom, ktoré vedie k rôznym malformáciám, ako je akromikria (príliš malé ruky a nohy) a hyperfágia (nadmerne zvýšený príjem potravy).
  • porphyria alebo akútna intermitentná porfýria (AIP); genetické ochorenie s autozomálne dominantným dedičstvom; pacienti s týmto ochorením majú 50-percentné zníženie aktivity enzýmu porfobilinogéndeaminázy (PBG-D), čo je dostatočné na syntézu porfyrínu. Spúšťače a porfýria záchvat, ktorý môže trvať niekoľko dní, ale aj mesiacov, sú infekcie, drogy or alkohol. Klinický obraz týchto útokov sa javí ako akútne brucho alebo neurologické deficity, ktoré môžu mať smrteľný priebeh. Vedúce príznaky akút porfýria sú občasné neurologické a psychiatrické poruchy. Autonómna neuropatia je často výrazná a spôsobuje brušnú koliku (akútne brucho), nevoľnosť (nevoľnosť), zvracanie, Alebo zápcha, Rovnako ako tachykardia (srdce tepov> 100 tepov / min) a labilné vysoký tlak (vysoký krvný tlak).
  • Turnerov syndróm (synonymá: Ullrich-Turnerov syndróm, UTS) - genetická porucha, ktorá sa zvyčajne vyskytuje sporadicky; dievčatá / ženy s touto poruchou majú iba jeden funkčný chromozóm X namiesto obvyklých dvoch (monozómia X); ao Okrem iného s anomáliou aortálnej chlopne (33% z týchto pacientov má aneuryzma/ choré vydutie tepna); je to jediná životaschopná monozómia u ľudí a vyskytuje sa približne raz za 2,500 XNUMX novorodencov.
• Programovanie plodu (epigenetický odtlačok) pomocou:
  • Prekoncepčná obezita matiek.
  • Diabetický metabolický stav počas tehotenstva
  • Obmedzenie rastu plodu (IUGR, vnútromaternicové obmedzenie rastu; výška a hmotnosť plodu sú pod 10. percentilom) alebo podvýživa plodu - zvyšuje sa tým riziko poškodenia glukózovej tolerancie u potomkov.
• Veľkosť tela - normálna hmotnosť a 10 cm vyššia výška: zníženie rizika o 86 percent u mužov a o 67 percent u žien; v nadváha účastníkov bolo zníženie rizika iba o 36, respektíve 30 percent. Autori vidia možnú príčinu v spojitosti s veľkosťou tela a rizikom cukrovky s vyššími pečeň percento tuku menších ľudí. Výška - normálna hmotnosť a 10 cm väčšia výška: zníženie rizika o 86 percent u mužov a o 67 percent u žien; v nadváha účastníkov bolo zníženie rizika iba o 36, respektíve 30 percent. Autori vidia možnú príčinu v spojitosti s výškou a rizikom cukrovky s vyšším percentom tuku v pečeni u menších ľudí.
• Hormonálne faktory - skorý menarche.
• Sociálno-ekonomické faktory - nízke spoločenské postavenie.

Príčiny správania

• Výživa
  • Chronické prejedanie sa
    • Vysoký kalorický príjem
    • Diéta s vysokým obsahom tukov (nasýtené tuky)
      • Vysoký podiel nasýtených mastných kyselín
    • Vysoký príjem sacharidy, najmä mono- a disacharidy (monosacharidy a disacharidy) v dôsledku nadmernej konzumácie sladkostí a sladkých nápojov: na jednu porciu nealkoholického nápoja (priemer štúdie 336 ml) denne sa riziko vzniku cukrovky zvýšilo o 21%, na jeden nápoj s umelým sladidlom (napr. existuje podozrenie, že umelý sladidlá spustiť hyperinzulinémiu (a stav v ktorej koncentrácie hormónu inzulínu v krvi je zvýšená nad normálnu hladinu), čo zase zvyšuje pocit hladu a blokuje lipolýzu (spaľovanie tukov).
  • Vysoký príjem cholesterolu
  • Nadmerná konzumácia červeného mäsa, tj svaloviny z bravčového, hovädzieho, jahňacieho, teľacieho, baracieho, koňského, ovčieho, kozieho; 1.48-násobné riziko.
  • Nadmerná spotreba spracovaného mäsa
  • Príjem grilovaného mäsa (červené mäso, kuracie mäso) alebo rýb, tj. Príprava na otvorenom plameni a / alebo pri vysokej teplote → heterocyklická aromatická. amíny (HAA), polycyklické aromatické uhľovodíky (PAH), nitrozamíny a konečné produkty glykácie (AGE).
  • Prebytok okysľujúcich potravín
  • Príliš nízky podiel mononenasýtených mastných kyselín
  • Príliš nízky podiel polynenasýtených mastných kyselín
  • Príliš nízky podiel komplexných sacharidov
  • Strava s nízkym obsahom vlákniny
  • Opustenie raňajok - najsilnejšie riziko (+ 55%) pri odchode na 4-5 dní v týždni.
  • Nedostatok mikroživín (životne dôležité látky) - pozri prevencia pomocou mikroživín.
• Spotreba stimulantov
  • Alkohol (žena:> 40 g / deň; muž:> 60 g / deň).
  • Tabak (fajčenie); pasívne fajčenie.
• Fyzická aktivita
  • Fyzická nečinnosť - Aj pri už existujúcom cukrovke môže pravidelná fyzická aktivita znížiť riziko sekundárnych chorôb, ako sú kardiovaskulárne choroby, a tiež znížiť celkovú úmrtnosť (úmrtnosť).
  • Dlhodobé sedenie (> 7.5 hodiny denne) - zvyšuje sa tak relatívne riziko vzniku typu 2 diabetes mellitus o 112%.
• Psychosociálna situácia
  • Traumatické zážitky z detstva: najmä u ľudí, u ktorých sa stretávajú štyri alebo viac stresujúcich faktorov, od týrania po zanedbávanie
  • Vysoké pracovné zaťaženie (pracovný stres) a sprievodná nízka kontrola nad vykonávanými činnosťami; O 45% vyššie riziko cukrovky 2. typu ako u ľudí s nízkym pracovným stresom
  • Práca na zmeny v nočnej službe: riziko cukrovky významne korelovalo s počtom rokov v nočných zmenách: jeden až päť rokov o 11%, päť až deväť rokov o 28% a desať a viac rokov o 46%
• Trvanie spánku
  • Deti (vo veku 9 - 10 rokov): priemerná doba spánku 10.5 hodiny (8 - 12 hodín); cieľ je 10-11 hodín; doba spánku vykazovala inverznú koreláciu s indexom HOMA a pôst glukóza (glukóza v krvi nalačno); každá hodina zvýšeného spánku zlepšila index HOMA o 2.9 percenta (95-percentný interval spoľahlivosti 1.2 až 4.4 percenta)
  • Dospelí: odoprenie spánku (<4.5 hodiny spánku; nedostatok spánku vyvoláva pocity hladu, znižuje spontánne pohybové správanie a inzulínovú rezistenciu)
  • Príliš málo spánku (<6 hodín) zhoršuje nielen metabolizmus inzulínu, ale aj metabolizmus inzulínu leptín - hormón sýtosti - ktorý tiež zvyšuje riziko vzniku diabetes mellitus.
  • Predĺžené trvanie spánku: zvýšenie spánku o ≥ 2 hodiny za noc v porovnaní s trvaním spánku trvajúcim 7 hodín bolo spojené so zvýšeným rizikom vzniku diabetes mellitus 2. typu („pomer šancí“ = 1.65 [95% CI (95% interval spoľahlivosti) 1.15; 2.37]).
• Sledovanie televízie a s tým spojený zvýšený príjem potravy (vysoká energia hustota občerstvenie a nápoje) a fyzická nečinnosť.
• Nadváha (BMI ≥ 25; obezita).
  • Medzi obezitou a diabetes mellitus 2. typu existuje úzka súvislosť, dá sa teda povedať, že obezita je najdôležitejším prejavujúcim sa faktorom cukrovky 2. typu. Približne 80 - 85% všetkých diabetikov 2. typu má nadváhu a diabetici 2. typu s normálnou hmotnosťou sú výnimkou.
    • Nezávislé rizikové faktory v tejto súvislosti sú:
      • Rozsah a trvanie obezity
      • Nedávne výrazné zvýšenie hmotnosti
  • Detská obezita štvornásobne zvyšuje riziko cukrovky 2. typu
  • Obezita je významne silnejšie spojená s rizikom cukrovky 2. typu ako genetika
• Pri meraní pasu je prítomná distribúcia telesného tuku v systéme Android, to znamená brušný / viscerálny, truncal, centrálny telesný tuk (typ Apple) - vysoký obvod pása alebo pomer pása k bokom (THQ; pomer pása k bokom (WHR)). obvod podľa pokynov Medzinárodnej diabetickej federácie (IDF, 2005), platia nasledujúce štandardné hodnoty:
  • Muži <94 cm
  • Ženy <80 cm

  Nemecká spoločnosť pre obezitu zverejnila v roku 2006 o niečo miernejšie údaje o obvode pásu: <102 cm u mužov a <88 cm u žien. Poznámka: Nie viscerálny tukový zásobník, ale stupeň určuje intrahepatálny tuk (tuk „vo vnútri pečene“) inzulínová rezistencia. (Znížená odpoveď buniek tela na hormón inzulín). To vysvetľuje, prečo sa u obéznych ľudí nemusí citlivosť na inzulín (citlivosť na inzulín) nevyhnutne znižovať.

Príčiny spojené s chorobami

• Depresia
• Gestačný diabetes/tehotenstva cukrovka (jedna z dvoch žien, ktoré mali gestačný diabetes počas tehotenstva sa trvale vyvinul diabetes mellitus 2. typu do 8 rokov po pôrode).
• Metabolický syndróm (brušná obezita, inzulínová rezistencia (znížená odpoveď buniek tela na hormón inzulín), hyperinzulinémia (stav so zvýšenou koncentrácie hormónu inzulínu v krvi nad normálnu hladinu), porucha glukózovej tolerancie, dyslipoproteinémia (porucha metabolizmu lipidov), albuminúria (výskyt bielkovina v moči) *, vysoký tlak/vysoký krvný tlak).
• Paradentóza (choroba parodontu) → podporuje vývoj prediabetu, ako aj prechod z existujúceho prediabetu na manifestný diabetes
  • U pacientov s hĺbkou parodontálnych vačkov ≥ 6 mm bolo o 56 rokov neskôr o 2% zvýšené riziko cukrovky 15. typu (pomer výskytu 1.56; 0.84 - 2.92)
  • Rovnako tak paradentóza môže významne zvýšiť hladinu HbA1c!
  • Parodontálna liečba zlepšuje HbA1c hodnota o 0.6 percentuálneho bodu (95% interval spoľahlivosti 0.3 až 0.9)
• Steatóza hepatitídy (mastná pečeň).
• posttraumatická stres porucha (PTSD).
• Poruchy pankreasu
  • Cystická fibróza (cystická fibróza)
  • Pankreatitída (zápal pankreasu), akútne a chronické; prevalencia chronickej pankreatitídy je u diabetickej populácie 9.2%
  • Nádor pankreasu (nádor pankreasu) alebo karcinóm pankreasu (rakovina slinivky); v čase diagnózy „karcinóm pankreasu“ už má 45-65% pacientov diabetes mellitus.
  • Post-pankreatická resekcia (v dôsledku redukcie beta buniek hmota).
  • idiopatickej hemochromatóza (železo skladovacia choroba).
  • Fibrokalcifikujúca pankreatitída
• Subklinický zápal (Anglicky „tichý zápal“) - trvalý systémový zápal (zápal, ktorý postihuje celý organizmus), ktorý prebieha bez klinických príznakov.

* Charakteristické iba pre definíciu laboratórnych diagnóz WHO - laboratórne parametre, ktoré sa považujú za nezávislé rizikové faktory.

• hypokaliémie (draslík nedostatok) pri hypertenzii (vysoký krvný tlak) pacientov je považovaný za včasný marker prediabetes a diabetes mellitus 2. typu.
• LDL cholesterolu <60 mg / dl - 1.93-násobné riziko vzniku diabetes mellitus typu 2 (porovnávacia skupina s normálnymi LDL-C: stredné koncentrácie 90 - 130 mg / dl)
• Inzulín nalačno
• Glukóza nalačno

Lieky (s potenciálnymi diabetogénnymi účinkami).

• Inhibítory 5-alfa-reduktázy (dutasterid, finasterid).
• Alloxán
• Centrálne pôsobiace alfa blokátory
• antiarytmiká
• Antibiotiká
  • Inhibítory gyrázy (1. generácia) - kyselina nalidixová.
  • rifampicín
• Antidepresíva * *
  • Tricyklické antidepresíva [inzulínová rezistencia ↑, prírastok hmotnosti]
• Antiepileptiká
  • Fenytoín
• antihypertenzíva
  • Imidazolíny (klonidín)
• Antiprotozoálne látky (pentamidín*, pentakarinát) [toxické účinky pre beta bunky].
• Antipsychotiká (neuroleptiká) * * [inzulínová rezistencia ↑, prírastok hmotnosti]
  • Atypické antipsychotiká (neuroleptiká) - olanzapín, risperidón [glukóza v krvi ↑]; hlavne u maloletých a mladých dospelých.
• Antiretrovírusové terapeutiká
  • Inhibítory proteázy (atazanavir, fosamprenavir, indinavir, lopinavir, nelfinavir, ritonavir, sachinavir) → intolerancia glukózy.
• Oxid arzenitý
• Deriváty benzotiadiazínu (napr. diazoxid) a analógy * * [→ draslík straty → vylučovanie inzulínu ↓; účinok je oneskorený, zvyčajne týždne až mesiace po ňom terapie).
• Beta-blokátory * * [zvýšenie inzulínovej rezistencie v dôsledku prírastku hmotnosti; inhibícia sekrécie inzulínu z beta buniek a / alebo znížený prietok krvi vo svaloch]
  • Neselektívne betablokátory (napr. Karvedilol, propranolol, soltalol) [inhibícia sekrécie inzulínu; účinnejší ako selektívne betablokátory]
  • Selektívne betablokátory (napr. atenolol, bisoprolol, metoprolol).
• Betamimetiká (synonymá: β2-sympatomimetiká, tiež agonisty β2-adrenoceptora) - fenoterol, formoterol, hexoprenalín, ritodrín, salbutamol, salmeterol, terbutalín → hyperglykémia.
• Chemoterapeutické látky /imunosupresíva.
  • Cykosporín A
  • Sirolimus (rapamycín)
  • Takrolizmus
• Dilantín *
• diuretiká (zvýšenie rizika približne 23%).
  • furosemid
  • spironolakton
  • Tiazidy (tiazid diuretiká) * - benztiazid, chlórtiazid, hydroflumetiazid, metylklotiazid, polytiazid a trichlórmetiazid; tiazidové analógy sú: chlortalidonom, klopamid, indapamid, mefrusid, meteolazón, xipamid.
• H2 antihistaminiká (Antagonisty receptora H2Antagonisty H2, histamín Anatgonisti H2 receptorov) - cimetidín, famotidín, lafutidín, nizatidín, ranitidín, roxatidín.
• Hormóny a hormonálne aktívne látky
  • ACTH
  • Antiestrogény (tamoxifén)
    • Nemetastatický invazívny karcinóm prsníka po antihormóne terapie s tamoxifén → zdvojnásobenie rizika cukrovky.
  • Inhibítor aromatázy
    • Nemetastázujúci invazívny karcinóm prsníka po anti-hormonálnej liečbe inhibítorom aromatázy → štvornásobné riziko cukrovky.
  • glukagón
  • Glukokortikoidy * - betametazón, budezonid, kortizón, flutikazón, prednizolón [inzulínová rezistencia ↑; zmenený bunkový metabolizmus glukózy]
  • katecholamíny
  • prolaktín
  • Hormóny štítnej žľazy * - tyroxín
  • Sex steroidy
  • Tokolytiká
  • Rastový hormón * (WH; somatropín; somatrofín) a analógy.
• HIV terapia * *
  • Nukleozidový analóg (didanozín) [pankreatitída.]
  • Inhibítory proteázy (indinavir, nelfinavir, ritonavir, atď.) [sekrécia inzulínu ↓, inzulínová rezistencia ↑; dostredivá obezita s hypertriglyceridémiou]
• indometacín
• Imunosupresíva * * [sekrécia inzulínu ↓]
• Interferón-α * / alfa-interferón [indukcia organošpecifického autoimunitného ochorenia / diabetes typu 1]
• Látky znižujúce hladinu lipidov (zvýšenie rizika približne o 32%); zvýšenie rizika pre ženy v menopauze (miera rizika [HR] 1.71, 95% CI, 1.61 - 1.83)
  • Inhibítory HMG-CoA reduktázy (statíny)-atorvastatín, cerivastatín, fluvastatín, lovastatín, mevastatín, pitavastatinu, pravastatín, rosuvastatín, simvastatín.
  • Podporujú to aj ďalšie štúdie: po úprave podľa veku, cvičenia, fajčenie postavenie, alkohol spotreba, BMI, obvod bedra, liečba betablokátormi a diuretikami a rodinná anamnéza, riziko bolo stále o 46% zvýšené (HR 1.46 [95% CI 1.22-1.74])
• Morphine
• Inhibítory MTOR (everolimus, temsirolimus)
• Kyselina nikotínová *
• Psychoaktívne látky
  • haloperidol
  • imipramín
  • Lítium
  • Fenotiazid a deriváty
• Streptozotocín [toxické účinky pre beta bunky.]
• sympatomimetiká
  • Α-adrenergné agonisty
  • Β-adrenergné agonisty
• teofylín
• Vacor * (pyrinurón, pyriminil; rodenticíd) [toxické účinky pre beta bunky].
• Vazodilatanciá (diazoxid).
• Cytostatika
  • Alkylanty (cyklofosfamid)
  • L-asparagináza

* Priamo diabetogénne * * Nepriamo diabetogénne

Expozícia životného prostredia - intoxikácie (otravy).

• Bisfenol (BPA), ako aj bisfenol S (BPS) a bisfenol F (BPF).
• Látky znečisťujúce ovzdušie
  • Tuhé znečisťujúce látky: dlhodobá expozícia tuhým časticiam u detí (na každých 10.6 µg / m³ ďalších vo vzduchu dusík oxidu uhličitého (NO2) sa incidencia inzulínovej rezistencie zvýšila o 17%. V prípade tuhých častíc prenášaných vzduchom (do priemeru 10 μm) došlo k 19% zvýšeniu inzulínovej rezistencie na 6 μg / m³).
• Organické fosfáty (OP) v insekticídy: napr. chlorpyrifos, dichlorvos (DDVP), fenthion, foxim, paratión (E 605) a jeho etyl- a metylderiváty a bladan.
• Pesticídy

Iné príčiny

• Gravidita (tehotenstvo)

* Monogénne formy cukrovky

Poznámky k monogénnym formám cukrovky:

• Zistenie cukrovky počas prvých 6 mesiacov života.
• Výskyt diabetes mellitus 2. typu u viacerých generácií, z ktorých každá sa vyskytla v mladom veku a nespájala sa s obezitou
• Keď sú mladí neobézni jedinci s miernou hyperglykémiou nalačno; alebo
• Keď sa u neobéznych dospelých vyvinie cukrovka nezávislá od inzulínu bez dôkazu o cukrovke autoprotilátky a bez inzulínovej rezistencie.

Poznámka: Rodinná anamnéza a fenotyp nie sú spoľahlivými prediktormi monogénneho cukrovky. Informácie o monogénnom cukrovke nájdete v prehľadovom článku Hattersley a Patel.