metionín hrá úlohu v metabolizme ako dodávateľ metylových skupín (CH3), ktoré sú potrebné pre základné biosyntézy. Na vykonanie tejto funkcie musí byť esenciálna aminokyselina najskôr aktivovaná pomocou ATP (adenozín trifosfát). Reakčné kroky metionín aktivácia sú katalyzované metionín adenosyl transferázou. V dôsledku štiepenia trifosfátu sa uvoľňuje energia, ktorú vyžaduje transferáza na prenos adenozín zvyšok do metionín. Vzniká S-adenosylmethionín alebo skrátene SAM. S-adenosylmetionín je metabolicky aktívna forma metionínu. Vďaka vysoko reaktívnej metylovej skupine na sulfóniovej skupine je S-adenozylmetionín schopný iniciovať transmetylačné procesy katalyzované enzýmom metyltransferázou. Preto je SAM substrátom aj donorom metylovej skupiny pre metyltransferázu. V prvom kroku SAM transportuje metylovú skupinu na metyltransferázu, ktorá v druhom kroku prenáša zvyšok CH3 na špecifické substráty, ktoré týmto spôsobom prechádzajú štrukturálnymi zmenami. V medziprodukčnom metabolizme sú transmetylácie dôležité reakcie v biosyntéze nasledujúcich endogénnych látok.
- Adrenalín, hormón tvorený v dreni nadobličiek a vylučovaný do krvi počas stresových situácií, ktorý sa tvorí z norepinefrínu prenosom metylovej skupiny; ako katecholamín pôsobí adrenalín stimulačne na sympatické alfa a beta receptory kardiovaskulárneho systému - zvyšuje krvný tlak a zvyšuje srdcovú frekvenciu; v centrálnom nervovom systéme pôsobí adrenalín ako neurotransmiter - posol alebo látka prenášajúca signál - a je tak zodpovedný za prenos informácií z jedného neurónu (nervových buniek) do druhého prostredníctvom kontaktných bodov neurónov, synapsií
- Cholín - je syntetizovaný z etanolamínu prenosom skupiny CH3; ako primárna monohydrát alkohol, cholín je štrukturálnym prvkom oboch neurotransmiter acetylcholín - octová kyselina ester cholínu - a lecitín respektíve fosfatidylcholín - kyselina fosforečná ester cholínu - ktorý je nevyhnutnou súčasťou všetkých biomembrán; okrem toho cholín tiež pôsobí ako donor metylovej skupiny v sprostredkujúcom metabolizme; v prípade nedostatku metionínu nie je k dispozícii dostatočné množstvo cholínu na syntézu dôležitých látok neurotransmiter acetylcholín - dlhodobý deficit metionínu môže nakoniec spôsobiť úzkosť a depresia.
- Kreatín, organická kyselina, ktorá vzniká transmetyláciou z guanidinoacetátu; vo forme kreatínu fosfát, kreatín je potrebný na kontrakciu svalov a prispieva k dodávke energie do svalov.
- Nukleové kyseliny - vo forme RNA (kyselina ribonukleová) a DNA (deoxyribonukleová kyselina), ktorý slúži ako nosič genetickej informácie.
- Polyamíny - putrescín a dekarboxylovaný SAM poskytujú spermín a ako medziprodukt spermidín; oba polyamíny zohrávajú rozhodujúcu úlohu pri delení buniek a pomáhajú syntetizovať rastúce bunky nukleové kyseliny a proteíny - následne majú polyamíny stabilizujúci účinok na DNA. Polyamín spermidín môže zvyšovať črevnosť zdravie a tým prispievajú k zlepšeniu imunity. Štúdie na bunkových aj zvieracích modeloch ukazujú, že spermidín v potrave uprednostňuje diferenciáciu T-pomocných buniek na regulačné T-bunky (Tregs).
- Glutatión - L-glutamyl-L-cysteinylglycín, skrátene GSH - tripeptid tvorený aminokyseliny kyselina glutámová, cysteín a glycín; ako substrát glutatiónperoxidázy má GSH antioxidant a chráni bunky, DNA a ďalšie makromolekuly pred oxidačným poškodením, napríklad poškodením žiarením.
- L-karnitín - metionín spolu s lyzín vedie k tvorbe L-karnitínu, ktorý hrá kľúčovú úlohu v regulácii metabolizmu tukov, sacharidov a bielkovín.
- Melatonín - hormón, ktorý riadi denný a nočný rytmus ľudského tela; je tvorený metyláciou N-acetylserotonínu.
- Metylovaný farmakín - detoxikácia of drogy.
- Metylovaná nukleová základy DNA a RNA - ochrana DNA pred degradáciou.
DNA metylácie
S-adenosylmetionín je nevyhnutný pre metyláciu DNA. V tomto procese sa skupiny CH3 dodávané SAM prenášajú na konkrétne miesta v dvojvláknovej DNA pomocou DNA metyltransferáz na nukleovej báze základy ako je adenín, guanín, cytozín a tymín. Jedná sa teda o modifikáciu DNA alebo o chemickú zmenu základnej štruktúry DNA. Pretože metylácia DNA nie viesť na zmenu v sekvencii DNA - postupnosti stavebných blokov DNA - je predmetom Epigenetika alebo epigenetické dedičstvo. Epigenetika je prenos znakov na potomkov na základe dedičných zmien v gen reguláciu a expresiu, a nie odchýlky v sekvencii DNA. Epigenetické zmeny môžu byť iniciované chemickými alebo fyzikálnymi faktory životného prostredia. Oblasti DNA obzvlášť dôležité pre metyláciu sa nazývajú ostrovy CpG. V týchto segmentoch DNA je dinukleotid cytozín-guanín prítomný na desať- až dvadsaťnásobku frekvencie zvyšku genómu. V ľudskom genetickom výskume sa ostrovy CpG často používajú na priradenie génov genetické choroby. Metylácia DNA má viac biologických funkcií. U prokaryotov poskytuje metylácia DNA ochranu pred cudzou DNA. DNA metyltransferázy zodpovedné za metyláciu viesť k vytvoreniu metylačného vzoru prenosom skupín CH3 na definované nukleové základy vlastnej DNA bunky. Na základe tohto modelu metylácie, obmedzenia enzýmy sú schopní rozlíšiť vlastnú bunkovú DNA od DNA, ktorá vstúpila do bunky zvonku. Cudzia DNA má zvyčajne iný metylačný vzorec ako vlastná DNA bunky. Ak je rozpoznaná cudzia DNA, je rozrezaná a eliminovaná reštrikciou enzýmy a ďalšie nukleázy, takže cudzia DNA nemôže byť integrovaná do vlastnej bunky. Ďalej je metylácia DNA prospešná pre prokaryoty na korekciu chýb počas replikácie DNA - identická duplikácia DNA. Na odlíšenie pôvodného vlákna DNA od novo syntetizovaného vlákna počas korekcie chyby používajú systémy na opravu DNA metylačný vzor pôvodného vlákna. U eukaryotov má metylácia DNA funkciu značenia aktívnych a neaktívnych oblastí DNA. Týmto spôsobom môžu byť na jednej strane určité segmenty DNA selektívne použité pre rôzne procesy. Na druhej strane metylácia stíši alebo deaktivuje gény. Pre RNA polymerázy a iné enzýmy, metylované nukleové bázy na DNA alebo RNA sú znakom toho, že by sa nemali čítať pre biosyntézu proteínov. Metylácie DNA nakoniec slúžia na zabránenie vzniku chybných, patogénnych proteíny alebo prerušiť ich syntézu. Niektoré gény sú selektívne metylované, čo sa označuje ako gen regulácia alebo diferenciálna génová expresia. Oblasti proti prúdu od a gen môže mať špecifickú úroveň metylácie, ktorá je odlišná od okolia a môže sa líšiť v rôznych situáciách. To umožňuje selektívnu frekvenciu čítania génu, ktorý je za ním. Príkladom selektívne metylovaných miest umiestnených pred génom sú ostrovy CpG. Pretože tieto sú vystavené vysokému mutačnému tlaku, má metylácia ako mechanizmus tlmenia génov potlačujúcich nádory prvoradý význam pri prevencii nádorové ochorenia. Ak je metylácia potlačená, môžu sa cytozíny ostrovov CpG oxidatívne deaminovať na tymín a uracil v dôsledku ich nestability. To vedie k výmene báz a tým k trvalej mutácii, ktorá významne zvyšuje riziko nádoru. Špeciálnym prípadom regulácie génov je genómový imprinting. Pretože mužské a ženské zárodočné bunky majú odlišné vzory metylácie DNA, otcovské alely sa dajú odlíšiť od materských alel. V prípade génov podliehajúcich imprintingu sa používa iba materská alebo otcovská alela, ktorá umožňuje pohlavne špecifickú expresiu fenotypových znakov. Môže dôjsť k nadmernej alebo nedostatočnej metylácii upstream oblastí DNA viesť k rozvoju chorôb v dôsledku výslednej zníženej alebo zvýšenej aktivity génov a dedičnosti s dcérskymi bunkami. Napríklad nádorové bunky často vykazujú metylačné vzorce, ktoré sa významne líšia od vzorcov zdravých tkanív. Okrem jednotlivých nukleových báz v DNA proteíny a enzýmy môžu byť tiež modifikované metyltransferázami. Prenos metylovej skupiny na enzýmy teda vedie k zmene ich vlastností, čím môže byť aktivita enzýmu inhibovaná alebo podporovaná.
Degradácia a resyntéza metionínu - metionínový cyklus
Pre ľudský metabolizmus aj pre klinickú prax má mimoriadny význam odbúranie metionínu. Esenciálna aminokyselina metionín požitá s jedlom sa degraduje na S-adenozylmetionín za účasti ATP. V dôsledku štiepenia metylovej skupiny, ktorá je absorbovaná metyltransferázou a prenesená na iné substráty, sa zo SAM vytvorí medziprodukt S-adenosylhomocysteín (SAH), ktorý sa hydrolyzuje SAH hydrolázou na homocysteín a adenozín. Pretože SAH inhibuje metylačné procesy, jeho degradácia na homocysteín je nevyhnutne potrebný na udržanie metylačných reakcií. The síra-obsahujúca neproteinogénnu aminokyselinu homocysteín, ktorý je výsledkom metionínového cyklu, je možné katabolizovať niekoľkými spôsobmi. Na jednej strane sa homocysteín odbúrava procesom transsulfatácie s tvorbou síra-obsahujúce aminokyselinu cysteín. Na druhej strane môže byť homocysteín metabolizovaný remetylačnou reakciou. Remetylácia homocysteínu vedie k resyntéze metionínu. V procese transsulfatácie reaguje metionín v prvom kroku so serínom prostredníctvom na cystehionín p-syntáze závislej od vitamínu B6 za vzniku cystationínu so štiepením homocystínu. Cystationín sa štiepi v druhom kroku na homoserín a síra-obsahujúce aminokyselinu cysteín. Túto reakciu katalyzuje cystationáza, ktorá je tiež závislá od vitamínu B6. Keď sa teda rozkladá metionín obsahujúci síru, vytvára sa ďalšia aminokyselina obsahujúca síru cysteín, zatiaľ čo serín sa spotrebováva. Cysteín sa môže v katabolickom metabolizme aminokyselín degradovať na síran a vodaalebo viesť k syntéze cystín reakciou s inou molekulou cysteínu. Molekula cysteínu navyše slúži ako východiskový stavebný blok pre tvorbu taurín, kyselina ß-aminoetánsulfónová, ktorá nesie skupinu kyseliny sulfónovej namiesto typickej karboxylovej skupiny aminokyseliny. Taurín sa v tele nepoužíva na biosyntézu bielkovín, ale je z veľkej časti zodpovedný za stabilizáciu tekutiny vyvážiť v bunkách. Ak je príjem metionínu príliš nízky, syntéza cysteínu z metionínu alebo homocysteínu je len okrajová, čo znamená, že semesenciálna aminokyselina cysteín sa môže stať esenciálnou aminokyselinou a musí sa dodávať viac strava. Homoserín vzniknutý štiepením cystationínom sa prevedie deamináciou na alfa-ketobutyrát, ktorý sa degraduje na propionyl-CoA a v dôsledku dekarboxylácie a následnej vitamín B12-závislé preskupenie karboxylovej skupiny na sukcinyl-CoA. Posledný menovaný je metabolitom citrátového cyklu, v ktorom sa okrem iného získava energia vo forme GTP (guanozín trifosfát) a redukčných ekvivalentov NADH a FADH2, ktoré vedú k produkcii energie vo forme ATP (adenozín trifosfát) v následnom dýchacom reťazci. Proces transsulfatácie môže prebiehať iba v určitých tkanivách. Tie obsahujú pečeň, oblička, pankreas (pankreas) a mozog. V procese remetylácie je syntéza homocysteínu z metionínu obrátená. Homocysteín teda najskôr reaguje s adenozínom za vzniku S-adenosylhomocysteínu (SAH) so štiepením voda. Následne pod vplyvom vitamín B12-závislá metionín syntáza, k prenosu metylových skupín dochádza za tvorby S-adenosylmetionínu (SAM). Metylovú skupinu dodáva 5-metyl-tetrahydrofolát (5-MTHF), ktorý prenáša skupinu CH3 na koenzým metionínsyntázy, vitamín B12 (kobalamín). Metionínsyntáza nabitá metylkobalamínom transportuje skupinu CH3 na SAH syntetizáciou SAM. Nakoniec sa metionín môže uvoľniť z S-adenosylmetionínu. 5-MTHF je metylovaná aktívna forma kyselina listová (vitamín B9) a má funkciu akceptora a prenášača metylových skupín v medziprodukčnom metabolizme. Uvoľnenie skupiny CH3 na kobalamín metionínsyntázy vedie k aktívnej kyseline tetrahydrofolovej, ktorá je teraz k dispozícii na nové prenosy metylových skupín. Vitamín B12 funguje podobným spôsobom. Vo forme metylkobalamínu sa podieľa na enzymatických reakciách a je zodpovedný za absorpciu a uvoľňovanie metylových skupín. Nakoniec je metionínový cyklus priamo spojený s kyselina listová a metabolizmus vitamínu B12 v pečeň a oblička, homocysteín možno tiež remetylovať na metionín prostredníctvom betaín-homocysteínmetyltransferázy (BHMT). Metylová skupina potrebná na syntézu metionínu je dodávaná betaínom, kvartérnou amóniovou zlúčeninou s tromi metylovými skupinami, a prenesená do metyltransferázy. Betaín je teda substrátom aj darcom metylovej skupiny pre BHMT. Metyltransferáza teraz transportuje zvyšok CH3 na homocysteín za vzniku metionínu a dimetylglycínu. Cesta remetylácie syntézy homocysteínu alebo metionínu prostredníctvom BHMT je nezávislá od kyselina listová a vitamín B12. V dôsledku toho voda-rozpustný B vitamíny kyselina listová, B12 a B6 sa podieľajú na celkovom metabolizme metionínu a homocysteínu. Ak je deficit čo i len jedného z nich vitamínyje inhibovaná degradácia homocysteínu. Výsledkom je významne zvýšená plazmatická hladina homocysteínu. Môže sa preto použiť ako marker na prísun kyseliny listovej, vitamínu B6 a B12. Zvýšené hladiny homocysteínu v krv sa dá normalizovať zvýšením správa zo všetkých troch B vitamíny v kombinácii. Pretože správa Samotná kyselina listová môže významne znížiť hladinu homocysteínu v plazme, zdá sa byť obzvlášť dôležitý adekvátny prísun kyseliny listovej.
Rizikový faktor homocysteín
Nedostatok vitamínov B6, B9 a B12 má za následok neschopnosť remetylácie homocysteínu na metionín a následne sa hromadí v extracelulárnom aj intracelulárnom priestore. Koncentrácie homocysteínu 5 - 15 µmol / l sa považujú za normálne. Hodnoty nad 15 µmol / l naznačujú hyperhomocysteinémia - zvýšené hladiny homocysteínu. Niekoľko štúdií naznačuje, že plazmatická hladina homocysteínu nad 15 µmol / l je pre oba nezávislé rizikové faktory demencie a kardiovaskulárne choroby, najmä ateroskleróza (kôrnatenie tepien). Riziko koronárnych ciev srdce Zdá sa, že choroba (CHD) neustále rastie so zvyšujúcim sa homocysteínom koncentrácie v krv. Podľa posledných výpočtov 9.7% úmrtí z srdce choroby v USA sú dôsledkom nadmernej hladiny homocysteínu. Zvýšené koncentrácie homocysteínu v krv možno často pozorovať s pribúdajúcim vekom z dôvodu nedostatočného príjmu vitamínov vrátane vitamínov B6, B9 a B12. V priemere majú muži od 50 rokov a ženy od 75 rokov hladinu homocysteínu v plazme nad 15 µmol / l. Preto sú starší ľudia zvlášť vysoko ohrození kardio- a cerebrovaskulárnymi ochoreniami. V záujme zníženia tohto rizika by ľudia v pokročilom veku mali uprednostňovať dostatok ovocia, zeleniny a obilných výrobkov, ale aj potraviny živočíšneho pôvodu, ako sú napr. vajcia, ryby a mlieko a mliečne výrobky, pretože tieto poskytujú dostatočné množstvo najmä vitamínov skupiny B6, B9 a B12. Homocysteín môže viesť k aterosklerotickým zmenám v cievnom systéme tvorbou voľných radikálov. Samotný homocysteín je však tiež schopný priamo zasahovať do procesu aterosklerózy. Pod vplyvom iónu prechodného kovu meď alebo oxidáza caeruloplazmín obsahujúci meď, homocysteín sa oxiduje na homocystín a produkuje sa vodík peroxid (H2O2). H2O2 je reaktívny kyslík druhov (ROS), ktoré reagujú v prítomnosti železo (Fe2 +) pomocou Fentonovej reakcie za vzniku hydroxylového radikálu. Hydroxylové radikály sú vysoko reaktívne molekuly ktoré môžu okrem iného poškodiť endothelium krvi plavidlá, bielkoviny, mastné kyselinya nukleové kyseliny (DNA a RNA). Homocysteín môže tiež sám nadobudnúť radikálny charakter vďaka svojej terminálnej tiolovej skupine (skupina SH). Na tento účel je to ťažký kov železo vo forme Fe2 + odoberá elektrón zo skupiny SH homocysteínu. Homocysteín tak nadobúda prooxidačný účinok a snaží sa vytrhnúť elektróny z atómu alebo molekuly, čo vedie k tvorbe voľných radikálov. Odoberajú tiež elektróny z iných látok a reťazová reakcia tak vedie k neustálemu zvyšovaniu počtu radikálov v tele (oxidačných) stres). Oxidačný stres je často príčinou zmien v génovej expresii charakterizovaných napríklad zvýšenou sekréciou cytokínov a rastovými faktormi. Cytokíny, ako napr interferóny, interleukíny a nádor nekróza faktory, sú vylučované z erytrocyty (červené krvinky) a leukocyty (biele krvinky), ako aj fibroblasty a podporujú migráciu buniek hladkého svalstva v stenách krvi plavidlá od média tunica - svalovej vrstvy ležiacej uprostred krvných ciev - po tunica intima - spojivové tkanivo vrstva s endotelovými bunkami, ktorá lemuje vnútorné cieva vrstva smerom ku krvi. Potom sa v tunica intima objaví proliferácia hladkých myocytov (svalové bunky). Proliferácia myocytov je indukovaná nielen voľnými radikálmi, ale aj samotným homocysteínom indukciou cyklínu D1 a mRNA cyklínu A. Homocysteín je tiež schopný indukovať biosyntézu kolagén, ktorá je zložkou extracelulárnej matrix (extracelulárna matrix, medzibunková látka, ECM, ECM), v kultivovaných bunkách hladkého svalstva na úrovni mRNA. To má za následok zvýšenú produkciu extracelulárnej matrice. Oxidačný stres poškodzuje bunkové steny a komponenty buniek a týmto spôsobom môže spúšťať apoptózu, programovanú bunkovú smrť. To ovplyvňuje najmä endoteliálne bunky cievnych stien. Obnova vaskulárnych endotelových buniek je inhibovaná homocysteínom, pravdepodobne zníženou karboxymetyláciou p21ras, takže progresiu bunkového poškodenia nemožno zastaviť. p21ras je proteín zodpovedný za kontrolu bunkového cyklu. Poškodené cievne endothelium vedie k zvýšenej adhézii (adherencii) neutrofilov (biele krvinky), napr monocyty, ktoré sú súčasťou systému zrážania krvi a špecificky sa „prilepia“ k poškodeným endotelovým bunkám, aby sa uzavreli rany. Zvýšená adhézia neutrofilov ich aktivuje k produkcii vodík peroxid, ktorý ďalej poškodzuje endotelové bunky. Okrem toho vedie poškodenie cievnej steny k priechodu monocyty a oxiduje sa LDL z krvi do tunica intima, kde sa monocyty diferencujú na makrofágy a bez obmedzenia prijímajú oxidovaný LDL. Patofyziologicky významné koncentrácie homocysteínu -50 až 400 µmol / l zvyšujú adhéziu neutrofilov na endothelium a ich následná migrácia cez endotel (diapedéza). V tunica intima sa z makrofágov vyvinú penové bunky bohaté na lipidy, ktoré rýchlo prasknú a zomrú v dôsledku preťaženia lipidmi. Početné lipidové frakcie uvoľnené v procese, ako aj bunkové zvyšky z makrofágov, sú teraz uložené v intime. Proliferujúce sa svalové bunky aj penové bunky sa ukladajú vo forme lipidy, lymfocytyproteoglykány, kolagén a elastín vedú k zhrubnutiu vnútornej alebo vnútornej strany cieva vrstva. V ďalšom priebehu sa tvoria typické aterosklerotické vaskulárne zmeny - tvorba mastných pruhov, nekróza (bunková smrť), skleróza (vytvrdnutie spojivové tkanivo) a kalcifikácia (skladovanie vápnik). Tieto javy v cievnom systéme sú tiež známe ako vláknité plaky. Počas progresie aterosklerózy môžu plaky prasknúť, čo spôsobí roztrhnutie intimy. Zvýšená doštičky (krvné zrazeniny) sa hromadia na poškodenom vaskulárnom endoteli, aby uzavreli ranu, a indukujú tvorbu trombov (krvných zrazenín). Tromby môžu úplne uzavrieť cieva, čo významne zhoršuje prietok krvi. Keď sa tunica intima zahusťuje v dôsledku rastu aterosklerotických plakov, lúmenu krvi plavidlá sa čoraz viac zužuje. Vývoj trombov ďalej prispieva k stenóze (zúženiu). Stenózy vedú k poruchy obehu a hrajú hlavnú úlohu v patogenéze kardiovaskulárnych chorôb. Tkanivá a orgány dodávané chorými tepna Trpieť na kyslík nedostatok v dôsledku zhoršeného prietoku krvi. Keď krčnej tepny (veľký tepny krku) je ovplyvnená, mozog je nedostatočne zásobený kyslík, zvyšujúce riziko mŕtvice (mŕtvica). Ak je koronárne tepny sú postihnuté stenózou, srdce nemôžu byť zásobené dostatočným množstvom kyslíka a infarktom myokardu (infarkt) môžu vzniknúť. V mnohých prípadoch sa v tepnách nôh vytvárajú vláknité plaky, ktoré nie sú zriedkavo spojené s arteriálnou okluzívnou chorobou (pAVD), tiež známou ako choroba vo výklade, ktorá vedie k bolesť v lýtku, stehno, alebo svaly zadku po dlhšej chôdzi. Početné štúdie zistili, že pacienti s kardiovaskulárnymi chorobami a detskou mozgovou obrnou, najmä pacienti s aterosklerózou, mŕtvica, Alzheimerova choroba, Parkinsonova chorobaa senilné demencie, majú zvýšené hladiny homocysteínu v plazme. Toto zistenie potvrdzuje, že homocysteín je hlavným rizikovým faktorom pre aterosklerózu a jej následky. Okrem zvýšených hladín homocysteínu v plazme obezita, fyzická nečinnosť, vysoký tlak (vysoký krvný tlak), hypercholesterolémia, zvýšené alkohol a káva spotreba a fajčenie sú tiež nezávislé rizikové faktory na kardio- a cerebrovaskulárne ochorenie. Ďalšie funkcie metionínu.
- Lipotrofia - metionín vykazuje lipotrofné vlastnosti, čo znamená, že má solubilizačný účinok na tuky a pomáha tak predchádzať nadmernému ukladaniu tukov v pečeni. v štúdiách nedostatok metionínu spôsoboval u potkanov stukovatenie pečene, čo by sa však dalo zvrátiť doplnením metionínu - metionín podporuje regeneráciu tkaniva pečene a obličiek; metionín nachádza použitie aj pri hypertriglyceridémii, pretože podporuje odbúravanie triglyceridov
- Využitie dôležitých živín a životne dôležitých látok - keďže metionín je potrebný na metabolizmus niektorých aminokyseliny, ako je glycín a serín, sa zvyšuje potreba metionínu v bielkovinách s vysokým obsahom bielkovín strava; dostatočne vysoké hladiny metionínu v plazme sú tiež dôležité na zabezpečenie optimálneho využitia stopových prvkov selén v tele.
- Antioxidant - ako lapač radikálov metionín robí voľné radikály neškodnými
- Detoxikácia - v spojení so stopovým prvkom zinok metionín zvyšuje vylučovanie ťažkých kovov a môže tak zabrániť napríklad otrave olovom
- Regenerácia tela po tréningových fázach - v anabolických fázach, napríklad po tréningu, je potreba metionínu obzvlášť vysoká kvôli nevyhnutnej regenerácii alebo zotaveniu namáhaného tela.
- Zníženie histamín plazmatická hladina - metyláciou histamínu pôsobí metionín ako prírodné antihistaminikum - udržuje tak hladinu histamínu v krvi na nízkej úrovni a je preto prospešný pri atopii - reakciách z precitlivenosti - alebo alergiách; Histamín sa uvoľňuje pri IgE sprostredkovaných alergických reakciách „bezprostredného typu“ - typu I - alebo faktormi komplementu zo žírnych buniek alebo bazofilných granulocytov, a podieľa sa tak na obrane exogénnych látok; navyše histamín v centrálnej nervový systém reguluje rytmus spánok-bdenie a kontrolu chuti do jedla.
- Infekcie močových ciest - metionín sa môže používať pri infekciách močových ciest na prevenciu opakovaných infekcií; esenciálna aminokyselina posúva pH moču do kyslého rozsahu, čo zabraňuje usadzovaniu patogénnych zárodkov a baktérií a tvorbe fosfátových kameňov v obličkách
- Zvýšiť Pamäť výkon v roku XNUMX AIDS pacienti - metionín je schopný inhibovať progresiu encefalopatie spojenej s HIV; dostatočný príjem metionínu v potrave - až 6 g denne - chráni pacientov pred poškodením nervový systém, napríklad progresívne demencie, a môže sa tak zlepšovať Pamäť výkon.
Biologická valencia
Biologická hodnota (BW) proteínu je mierou toho, ako efektívne je možné previesť potravinový proteín na endogénny proteín alebo ho použiť na biosyntézu endogénneho proteínu. Ide o to, či obsah esenciálne aminokyseliny v strave je bielkovina optimálne zladená so spektrom stavebných prvkov bielkovín v tele. Čím vyššia je kvalita bielkovín v strave, tým menej ich treba prijať, aby sa zachovala biosyntéza bielkovín a splnili sa požiadavky tela - za predpokladu, že je telu adekvátne dodávaná energia vo forme sacharidy a tuky, aby sa bielkoviny z potravy nepoužívali na výrobu energie. Obzvlášť zaujímavé sú esenciálne aminokyseliny, ktoré sú dôležité pre biosyntézu endogénnych bielkovín. Všetky tieto látky musia byť prítomné súčasne pri tvorbe proteínov v mieste syntézy v bunke. Intracelulárny deficit iba jednej aminokyseliny by syntézu príslušného proteínu zastavil, čo by znamenalo, že čiastočnýmolekuly už vybudované by sa muselo opäť znehodnotiť. Esenciálna aminokyselina, ktorá ako prvá obmedzuje biosyntézu endogénnych proteínov kvôli jej nedostatočnosti koncentrácie v dietetických proteínoch sa nazýva prvá limitujúca aminokyselina. Metionín je prvou obmedzujúcou aminokyselinou v strukovinách, ako sú fazuľa a vlčí bôb, v kvasniciach a v mlieko bielkovinový kazeín. V ľanovom semene, mäse a želatína, metionín je sekundárne obmedzujúca aminokyselina kvôli svojmu nízkemu obsahu. V týchto potravinách je metionín druhou obmedzujúcou aminokyselinou. Biologická hodnota je najbežnejšou metódou na stanovenie kvality bielkovín. Na jeho stanovenie vyvinuli dvaja výskumní pracovníci v oblasti výživy Kofranyi a Jekat špeciálnu metódu v roku 1964. Podľa tejto metódy je pre každý testovaný proteín množstvo dostatočné na udržanie dusík vyvážiť je určené - stanovenie minima bilancie N. Referenčnou hodnotou je celý vaječný proteín, ktorého biologická hodnota je ľubovoľne nastavená na 100 alebo 1 - 100%. Má najvyššiu BW spomedzi všetkých jednotlivých proteínov. Ak je bielkovina v tele využitá menej efektívne ako vaječná bielkovina, BW tohto proteínu je pod 100. Bielkoviny zo živočíšnej potravy majú vyššiu BW ako bielkoviny z rastlinných zdrojov vďaka vysokému obsahu bielkovín (vaječný bielok), ktoré sú zvyčajne bohatý na esenciálne aminokyseliny. Rastlinné potraviny majú pomerne malé množstvo bielkovín v pomere k hmotnosti. Preto živočíšne bielkoviny vo všeobecnosti lepšie vyhovujú ľudským potrebám. Ako príklad uvedieme, bravčové mäso má BW 85, zatiaľ čo ryža má BW iba 66. Vďaka dômyselnej kombinácii rôznych nosičov bielkovín je možné vylepšiť potraviny s nízkou biologickou hodnotou vzájomným vyvážením limitujúcich aminokyselín. kyseliny. Toto je známe ako komplementárny účinok rôznych proteínov. Vo väčšine prípadov vedie kombinácia rastlinných a živočíšnych bielkovín k vylepšeniu. Nízka BW ryža sa teda výrazne zvyšuje tým, že sa konzumuje spolu s rybami. Ryby obsahujú bohaté esenciálne aminokyseliny kyseliny, ako je metionín, a má preto vysokú biologickú hodnotu. Ale dokonca aj kombinácia čisto rastlinných zdrojov bielkovín, ako je napríklad spoločný príjem kukurica a fazuľa, dosahuje biologickú hodnotu takmer 100. Pomocou doplnkového účinku jednotlivých proteínov je možné dosiahnuť BW, ktorá je vyššia ako BW z celého vaječného proteínu. Najväčší účinok s pridanou hodnotou sa dosahuje kombináciou 36% celého vajíčka so 64% zemiakového proteínu, ktoré dosahuje BW 136.
Degradácia metionínu
Metionín a ďalšie amino kyseliny sa v zásade môžu metabolizovať a odbúravať vo všetkých bunkách a orgánoch organizmu. Enzýmové systémy na katabolizmus esenciálnych aminokyselín sa však nachádzajú predovšetkým v hepatocytoch (pečeň bunky). Keď sa metionín rozkladá, amoniak (NH3) a alfa-ketokyselina sa uvoľňujú. Na jednej strane je možné alfa-ketokyseliny priamo použiť na výrobu energie. Na druhej strane, keďže metionín je svojou povahou glukogénny, slúžia ako prekurzor glukoneogenézy (nová tvorba glukóza) v pečeni a svaloch. Na tento účel sa metionín odbúrava niekoľkými medzistupňami na homoserín pyruvát a sukcinyl-CoA. Oboje pyruvát a sukcinyl-CoA, ktorý je medziproduktom citrátového cyklu, môžu slúžiť ako substráty pre glukoneogenézu. Glukóza predstavuje pre telo dôležitý zdroj energie. The erytrocyty (červené krvinky) a obličková dreň sú úplne závislé od glukóza pre energiu. The mozog iba čiastočne, pretože v metabolizme hladovania môže získať až 80% svojej energie z ketolátok. Pri štiepení glukózy vzniká ATP (adenozíntrifosfát), najdôležitejší zdroj energie pre bunku. Keď je to fosfát väzby sú hydrolyticky štiepené enzýmami, vzniká ADP (adenozíndifosfát) alebo AMP (adenozínmonofosfát). Energia uvoľnená v tomto procese umožňuje bunkám tela vykonávať osmotickú (transportné procesy cez membrány), chemickú (enzymatické reakcie) alebo mechanickú prácu (sval kontrakcie). amoniak umožňuje syntézu neesenciálnych aminokyselín, purínov, porfyrínov, plazmatických proteínov a proteínov obrannej infekcie. Pretože NH3 vo voľnej forme je neurotoxický aj vo veľmi malom množstve, musí sa fixovať a vylúčiť.amoniak inhibíciou môže spôsobiť vážne poškodenie buniek energetický metabolizmus a posuny pH. Fixácia amoniaku nastáva prostredníctvom a glutamát dehydrogenázová reakcia. V tomto procese sa amoniak uvoľňovaný do extrahepatálnych tkanív prenáša na alfa-ketoglutarát, čo vedie k glutamát. Transfer druhej aminoskupiny do skupiny glutamát má za následok vznik glutamín, Proces glutamín syntéza slúži ako predbežný amoniak detoxikácia. Glutamín, ktorý sa tvorí hlavne v mozgu, transportuje viazaný a tým neškodný NH3 do pečene. Iné formy transportu amoniaku do pečene sú kyselina asparágová (aspartát) a alanín. Posledná uvedená aminokyselina vzniká väzbou amoniaku na pyruvát vo svaloch. V pečeni sa amoniak uvoľňuje z glutamínu, glutamátu, alanín a aspartovať. NH3 sa teraz zavádza do hepatocytov (pečeňových buniek) na záver detoxikácia pomocou karbamyl-fosfát syntetáza v močovina biosyntéza. Dva amoniak molekuly tvoria molekulu močovina, ktorý je netoxický a vylučuje sa obličkami močom. Prostredníctvom formácie močovina, Denne je možné vylúčiť 1 - 2 móly amoniaku. Rozsah syntézy močoviny podlieha vplyvu strava, najmä príjem bielkovín z hľadiska kvantity a biologickej kvality. V priemernej strave sa množstvo močoviny v dennom moči pohybuje v rozmedzí asi 30 gramov.
Osoby so zdravotným postihnutím oblička funkcie nie sú schopné vylučovať prebytočnú močovinu obličkami. Postihnutí jedinci by mali jesť stravu s nízkym obsahom bielkovín, aby sa zabránilo zvýšenej produkcii a hromadeniu močoviny v obličkách v dôsledku odbúravania aminokyselín.
