Žalúdočný vred (Ulcus Ventriculi): Príčiny

Patogenéza (vývoj choroby)

V komorách vred, poškodenie žalúdka sliznice sa vyskytuje, zvyčajne v dôsledku infekcie Helicobacter pylori (70-80% prípadov). V priebehu infekcie Helicobacter pylori sa šíri z antrálu sliznice (dolná oblasť pred vývodom žalúdka, prechod do dvanástnik) stúpajúce k telu (centrálne umiestnené telo tela) žalúdok, ktorý predstavuje hlavnú časť orgánu). Ďalej u niektorých pacientov duodenogastrická reflux of žlčové kyseliny a zdá sa, že lysolecitín hrá hlavnú úlohu v patogenéze komôr vred. Vylučovanie žalúdočnej kyseliny je zvyčajne normálne, ale môže sa znížiť. Lokalizácia komorových vredov (žalúdočných vredov) vo veľkej miere zodpovedá spôsobu zamorenia chronický zápal žalúdka. Najčastejšie sú vredy lokalizované v malom zakrivení („žalúdočná krivka“) antra a prepyloricky (pred žalúdočný portál; jedná sa o prstencový hladký sval umiestnený medzi antrum žalúdok a dvanástnik). Roky chronické Helicobacter pylori zápal žalúdka tiež vedú k vredom v žalúdočnom telese. Výhrada. Vredy v oblasti fundusu (časť umiestnená naľavo od žalúdočného vstupu a zakrivené smerom hore), korpus a veľké zakrivenie sa vždy považujú za podozrivé pre karcinóm.

Etiológia (príčiny)

Biografické príčiny

  • Genetická záťaž od rodičov, starých rodičov
    • Genetické choroby
      • Nedostatok alfa-1-antitrypsínu (AATD; nedostatok α1-antitrypsínu; synonymá: Laurellov-Erikssonov syndróm, nedostatok inhibítora proteázy, nedostatok AAT) - pomerne častá genetická porucha s autozomálne recesívnou dedičnosťou, pri ktorej sa z dôvodu polymorfizmu (výskyt viacerých chorôb) vytvára príliš málo alfa-1-antitrypsínu gen varianty). Nedostatok proteázových inhibítorov sa prejavuje nedostatkom inhibície elastázy, ktorá spôsobuje elastín pľúcne alveoly degradovať. Vo výsledku chronická obštrukčná bronchitída s emfyzémom (COPD, progresívna obštrukcia dýchacích ciest, ktorá nie je úplne reverzibilná). V pečeň, nedostatok proteázových inhibítorov vedie k chronickému zápal pečene (pečeň zápal) s prechodom na cirhózu (nevratné poškodenie pečene s výraznou remodeláciou pečeňového tkaniva). Prevalencia (frekvencia ochorenia) homozygotného deficitu alfa-1 antitrypsínu sa v európskej populácii odhaduje na 0.01-0.02%.
  • Krvná skupina - krvná skupina 0 (↑)
  • Faktor HLA-B5 (↑)

Príčiny správania

  • Výživa
    • Vysoká spotreba mono- a disacharidov, ako sú výrobky z bielej múky a cukrovinky
    • Občasný príjem omega-3 a omega-6 mastných kyselín.
    • Nedostatok mikroživín (životne dôležité látky) - pozri Prevencia mikroživinami.
  • Spotreba stimulantov
  • Užívanie drog
    • kokaín
  • Psychosociálna situácia
    • psychologický stres - zvýšenie výskytu (frekvencia nových prípadov) peptických vredov (prítomnosť kyseliny ako predpoklad rozvoja vred).

Príčiny súvisiace s chorobami

  • Nedostatok alfa-1-antitrypsínu - bežná genetická porucha. Diagnózu je potrebné stanoviť stanovením alfa-1-antitrypsín hladina v sére. Ochorenie sa môže prejaviť v pľúcach vo forme chronickej obštrukčnej choroby bronchitída s emfyzémom (COPD) a pečeň vo forme chronickej zápal pečene s prechodom na cirhózu.
  • Chronický pľúca choroba - ako napr chronické obštrukčné ochorenie pľúc (COPD).
  • Chronická renálna insuficiencia
  • Chronická pankreatitída (zápal pankreasu) - vzťah ešte nie je jednoznačne stanovený.
  • Duodenálna stenóza - zúženie dvanástnik.
  • hyperparatyroidizmus (hyperfunkcia prištítnych teliesok) - spojenie nie je jasne stanovené.
  • Infekcia inými patogénmi ako napr cytomegalovírus or opar simplexný vírus.
  • Infekcia Helicobacter pylori - v 75% prípadov.
  • Ischemická choroba srdca (choroba koronárnych artérií) - spojenie nie je jasne stanovené.
  • Cirhóza pečene (zmenšovanie pečene) - spojivové tkanivo prestavba pečene spojená s funkčným poškodením.
  • Mastocytóza - dve hlavné formy: kožná mastocytóza (koža mastocytóza) a systémová mastocytóza (mastocytóza celého tela); klinický obraz kožnej mastocytózy: žltohnedé škvrny rôznej veľkosti (žihľavka pigmentosa); pri systémovej mastocytóze sa vyskytujú aj epizodické gastrointestinálne ťažkosti (gastrointestinálne ťažkosti), (nevoľnosť (nevoľnosť), horiace bolesť brucha a hnačka (hnačka)), vredová choroba a gastrointestinálne krvácanie (gastrointestinálne krvácanie) a malabsorpcia (porucha výživy vstrebávanie); Pri systémovej mastocytóze dochádza k akumulácii mastocytov (bunkový typ, ktorý sa podieľa okrem iného na alergických reakciách). Okrem iného zapojený do alergických reakcií) v kostná dreň, kde sa tvoria, ako aj akumulácia v koža, kosti, pečeň, slezina a gastrointestinálny trakt (GIT; gastrointestinálny trakt); mastocytóza nie je liečiteľná; priebeh zvyčajne benígny (benígny) a priemerná dĺžka života normálna; extrémne zriedkavá degenerácia žírnych buniek (= žírna bunka) leukémie (krv rakovina)).
  • Crohnova choroba - chronické zápalové ochorenie čriev (CED); zvyčajne prebieha v relapsoch a môže ovplyvniť celú tráviaci trakt; charakteristickou črtou je segmentové postihnutie čreva sliznice (sliznica čreva), to znamená, že môže byť ovplyvnená niekoľkými črevnými úsekmi, ktoré sú od seba oddelené zdravými úsekmi.
  • Nefrolitiáza (oblička kamene).
  • Polycythaemia vera - patologické množenie krv bunky (obzvlášť postihnuté sú: najmä erytrocyty/ červených krviniek, v menšej miere tiež doštičky (krvné doštičky) a leukocyty/ biely krv bunky); bodavé svrbenie po kontakte s voda (aquagénny svrbenie).
  • sarkoidóza (synonymá: Boeckova choroba; Schaumann-Besnierova choroba) - systémové ochorenie spojivové tkanivo s granulóm tvorenie (koža, pľúca a lymfa uzly).
  • Zollingerov-Ellisonov syndróm - benígny alebo malígny (benígny alebo malígny) nádor, ktorý sa zvyčajne nachádza v pankrease (pankrease) a vedie k zvýšeniu gastrín produkcie.

Lieky

Iné príčiny