Pľúcna embólia: Príčiny

Patogenéza (vývoj choroby)

Približne 80-90% trombov v pľúcnych tepnách pochádza z hĺbky žila trombóza (TBVT) a 10-20% z trombózy iliakálnych, axilárnych, krčných žíl alebo sprava srdce. Ak trombus (krv zrazenina) sa oddeľuje od svojej asociácie, zatvára sa prostredníctvom srdce do pľúcnej tepna a potom premiestni zodpovedajúci kaliber (= tromboembolizmus; hlavná príčina pľúc embólia). Ďalšie formy LE sú: septik embólia, kostná dreň embólia, tučná embólia, vzduchová embólia, nádorová embólia a embólia cudzím materiálom. Informácie o vývoji trombu nájdete v časti „trombóza/ Príčiny / Virchowova triáda. “

Etiológia (príčiny)

Biografické príčiny

  • Genetická záťaž
    • Genetické riziko závisí od polymorfizmu génov:
      • Gény / SNP (polymorfizmus jedného nukleotidu; anglicky: polymorfizmus jedného nukleotidu):
        • Gény: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (faktor V Leiden) vo F5 gen.
          • Konštelácia alel: AG (5-10-násobne).
          • Konštelácia alely: AA (50- až 100-krát)
        • SNP: rs1799963 (mutácia protrombínu (mutácia faktora II) v gen F2.
          • Alelová konštelácia: AG (5.0-násobná).
          • Konštelácia alel: AA (> 5.0-násobne)
        • SNP: rs5361 v géne SELE
          • Konštelácia alely: CC (4.0-násobne).

          SNP: rs268 v géne LPL

          • Alelová konštelácia: AG (3.0-násobná).
          • Alelová konštelácia: GG (> 3.0-násobná)
    • Genetické choroby
      • Antitrombín III nedostatok (AT-III) - autozomálne dominantné dedičstvo.
      • Odpor APC (faktor V Leiden) - autozomálne dominantné dedičstvo (veľmi časté).
      • Faktor VIII (antihemofilný globulín A) - autozomálne recesívne dedičstvo.
      • hyperhomocysteinémia - prevalencia nosičov homozygotnej mutácie MTHFR (nedostatok metyléntetrahydrofolátreduktázy (MTHFR)) je 12 - 15% v normálnej populácii a až 25% u pacientov s hlbokými žila trombóza. Podiel heterozygotných nosičov môže byť až 50%. (velmi bezne)
      • Mutácia protrombínu (mutácia faktora II) - autozomálne dominantné dedičstvo (veľmi časté).
      • Nedostatok proteínu C - autozomálne dominantné dedičstvo.
      • Deficit proteínu S - zvyčajne s autozomálne dominantným dedičstvom; spôsobené mutáciami v PROS1 gen.
      • Kosáčikovitá bunka anémia (med .: drepanocytóza; tiež kosáčiková bunka anémia, kosáčiková anémia) - genetické ochorenie s ovplyvnením autozomálne recesívneho dedičstva erytrocyty (červená krv bunky); patrí do skupiny hemoglobinopatií (poruchy hemoglobín; tvorba nepravidelného hemoglobínu nazývaného kosáčikový hemoglobín, HbS).
  • Krv typ - krvná skupina A, B alebo AB (relatívne riziko hlbokého žila trombózy a pľúc embólia sa zvyšuje takmer dvojnásobne v porovnaní s nosičmi s 0 krvnými skupinami (pomer výskytu, IRR: 1.92, respektíve 1.80)).
  • Vek - čím starší je vek, tým vyššie je riziko; exponenciálny nárast od 50 rokov; maximálne vo veku 60 až 70 rokov

Príčiny správania

  • Výživa
    • Nedostatočný príjem tekutín - vedie k desikkóze (dehydratácii) a tým k zvýšeniu trombofílie (tendencia k trombóze)
  • Spotreba stimulantov
    • Tabak (fajčenie)
  • Fyzická aktivita
    • Časté dlhotrvajúce sedenie alebo nehybnosť (pripútanosť na lôžko).
    • Dlhodobé sedenie pred televízorom - ≥ 5 h / d pred televízorom: dvojnásobné riziko smrteľného výsledku pľúcna embólia ako ľudia, ktorí sledujú <2.5 hodiny televízie
    • Diaľkové lety („syndróm ekonomickej triedy“).
  • Nadváha (BMI ≥ 25; obezita) - nadváha z BMI (index telesnej hmotnosti)> 30 - zvýšenie rizika o 230% v dôsledku zvýšenia zrážania a inhibície fibrinolýzy - inhibícia rozpúšťania krvných zrazenín.

Príčiny spojené s chorobami

  • Antifosfolipidový syndróm (APS; syndróm antifosfolipidových protilátok) - autoimunitné ochorenie; postihuje predovšetkým ženy (gynekotropia); charakterizovaná nasledujúcou triádou:
    • Venózna trombóza (krvná zrazenina (trombus) a / alebo arteriálna trombóza.
    • Trombocytopénia (nedostatok doštičky (trombocyty) v krvi).
    • Opakované spontánne potraty (výskyt troch alebo viacerých po sebe nasledujúcich spontánnych potratov pred 20. týždňom tehotenstva /tehotenstva).
  • arteriálnej vysoký tlak (vysoký krvný tlak).
  • Trombóza žíl na nohách
  • Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP)
  • Mutácia faktora V v Leidene (Odpor APC).
  • Mutácia faktora II
  • Srdcové zlyhanie (slabosť)
  • Nehybnosť
  • Infekcia
    • Respiračné infekcie: Pacienti mali v 3.2-dňovom okne 7-násobne zvýšené riziko venózneho tromboembolizmu (VTE).
    • Koža infekcie: Pacienti mali v 5.4-dňovom okne 7-násobne zvýšené riziko VTE
  • Metabolický syndróm - klinický názov pre kombináciu príznakov obezita (nadváha), vysoký tlak (vysoký krvný tlak), vyvýšené pôst glukóza (krv nalačno cukor) a inzulín nalačno sérové ​​hladiny (inzulínová rezistencia) a dyslipidémia (zvýšená VLDL triglyceridy, znížená HDL cholesterolu). Ďalej možno často zistiť poruchu zrážania krvi (zvýšený sklon k zrážaniu krvi) so zvýšeným rizikom tromboembolizmu.
  • trombofília (tendencia k trombóze).
  • Trauma (zranenie):
    • Zlomeniny (zlomeniny kostí) dlhých kostí alebo ťažké poranenia končatín (významne vyšší výskyt skorej pľúcnej embólie)
    • Pacienti s polytraumou, ťažkým traumatickým poranením mozgu, poranením miechy a transfúziou krvi (významne vyšší výskyt neskorej pľúcnej embólie)
    • Každá piata pľúcna embólia bola 1. deň
  • Choroba nádoru - známa alebo okultná malignita: 4-násobné riziko venózneho tromboembolizmu (VTE) v porovnaní s bežnou populáciou
    • Absolútne: pacienti s pľúca, dvojbodkaa prostaty rakovina.
    • Relatívne: plazmocytóm (mnohopočetný myelóm) - 46-krát vyšší v porovnaní so zdravými ľuďmi rovnakého veku, mozgové (20-krát) a pankreatické (pankreasové) nádory (16-krát)

    Zhubné hematologické systémové ochorenia (zhubné nádory ovplyvňujúce krvný (formujúci) systém): 28-násobne zvýšené riziko v porovnaní so študovanou populáciou bez rakovina.

Laboratórne diagnózy - laboratórne parametre považované za nezávislé rizikové faktory.

  • Antifosfolipidové protilátky
  • Deficit antitrombínu III
  • Diseminovaná intravaskulárna koagulopatia
  • Dysfibrinogenémia
  • Železo status, higher - Výsledky Mendelovskej randomizačnej štúdie: vyšší genetický stav železa bol spojený so zvýšeným rizikom venózneho tromboembolizmu. Pomery šancí na zvýšenie SD v hladinách biomarkerov na SD boli 1.37 (95% CI 1.14 - 1.66) pre sérum železo, 1.25 (1.09 - 1.43) pre transferín sýtosť, 1.92 (1.28 - 2.88) pre feritína 0.76 (0.63-0.92) pre sérum transferín (s vyššími hladinami transferínu predstavujú nižšie železo postavenie); na rozdiel od toho mali vyššie hladiny nasýtenia železom a transferínom (presýtenie železom) ochranný účinok proti karotickým plakom.
  • Mutácia faktora V Leiden - tzv Odpor APC.
  • Mutácia faktora II (mutácia protrombínu)
  • Faktor VIII (antihemofilný globulín A)
  • hyperhomocysteinémia - zvýšené koncentrácie aminokyseliny homocysteín v krvi.
  • Hyperkoagulabilita - zvýšená zrážanlivosť krvi.
  • Nedostatok bielkovín C a bielkovín S.

Lieky

operácie

  • Najmä v oblasti panvy a bedier.
  • Bes. Náhrada kolena alebo bedra
  • Trvanie chirurgického zákroku je nezávislým rizikovým faktorom pre vznik venózneho tromboembolizmu (VTE).

Iné príčiny

  • Krvné transfúzie počas operácie - 0.6% ako hlboká žilová trombóza a 0.3% ako pľúcna embólia; 2.1-násobne zvýšené riziko venózneho tromboembolizmu (VTE); riziko sa zvýšilo na 4.5-násobok pri ≥ 3 krvných transfúziách
  • Hospitalizácia pre zlyhanie srdca (srdcová nedostatočnosť), infarkt myokardu (srdcový infarkt), fibrilácia / flutter predsiení, anamnéza venózneho tromboembolizmu (VTE)
  • Tehotenstvo a šestonedelie:
    • Zvýšené riziko venózneho tromboembolizmu (VTE); 1.2 na 1,000 95 tehotenstiev (95% interval spoľahlivosti [0.6% CI] 1.8 - XNUMX).