Inzulín sekrécia beta bunkami pankreasu (pankreas) podlieha počas dňa významným fyziologickým výkyvom. Patologicky zmenená funkcia beta buniek pankreasu môže byť spojená s nasledujúcimi stavmi. Hypoinzulinémia - znížená hladina inzulínu - spojená s:
- Normoglykémia - normálna až mierne zvýšená krv glukóza úrovniach. Takzvaný pre-diabetes mellitus
- Manifest hyperglykémia - vyvýšený krv glukóza úrovni. Už existuje cukrovka mellitus.
Hyperinzulinémia - zvýšené hladiny inzulínu - spojené s:
- Normoglykémia - normálna až mierne zvýšená glukóza hladina v sére. Inzulín je prítomný odpor, často spojený s tzv metabolický syndróm.
- Hypoglykémie - spustený krv hladina glukózy. Príčinou môže byť napríklad vzácny tzv inzulinom - adenóm ostrovčekových buniek - pankreasu, hypoglykémie factitia, autoimunitné inzulín hypoglykémie or hyperinzulinizmus v novorodeneckom období.
V nasledujúcom, inzulínová rezistencia bude podrobnejšie prediskutované, pretože pri vývoji typu 2 zohráva osobitnú úlohu cukrovka mellitus. Inzulínová rezistencia je tiež na srdce z tzv metabolický syndróm - ktorá úzko súvisí s vývojom arteriosklerotických následkov.
Rezistencia na inzulín
V posledných rokoch sa uskutočnil výskum typu 2 cukrovka mellitus ukázal, že nedostatok inzulínu nie je hlavným problémom tejto choroby, ale skôr inzulínová rezistencia najmä. Predtým sa inzulínová rezistencia používala na popísanie skutočnosti, že „diabetik injikujúci inzulín“ vyžadoval na normalizáciu glukózy v krvi veľké množstvo inzulínu. Od roku 1985 sa však pojem inzulínová rezistencia definuje ako znížená účinnosť vlastného inzulínu v tele na kostrové svalstvo cieľových orgánov, tukové tkanivo a pečeňMetabolizmus glukózy, lipidov a bielkovín a na plavidlá sú ovplyvnené. Pankreas pôvodne produkuje nadmerné množstvo inzulínu, aby to kompenzoval, ale nie je schopný uplatniť svoj účinok; pacient vykazuje inzulínovú rezistenciu. Spočiatku sa zvýšenej produkcii inzulínu darí udržiavať hladinu glukózy v krvi v normálnom rozmedzí. Toto stav môže predchádzať vývoju manifestu diabetes mellitus typ 2 o roky! V určitom okamihu však - zvyčajne po niekoľkých rokoch zvýšenej produkcie inzulínu - už nemôže byť zvýšená sekrécia v pankrease. Pacienti potom vykazujú narušenú glukózovú toleranciu - čo je možné dobre zistiť orálnym testom glukózovej tolerancie (oGTT). Ak proces postupuje ďalej, prejavte sa diabetes mellitus sa môže nakoniec vyvinúť. Okrem porúch metabolizmu glukózy a lipidov ovplyvňuje inzulínová rezistencia aj vaskulatúru, a tým hrá dôležitú úlohu pri vzniku makrovaskulárnych a mikrovaskulárnych komplikácií. Okrem iného, oxid dusnatý Produkcia (NO) je znížená, čo vedie k zvýšenej vazokonstrikcii (vazokonstrikcia). Vysoký pôst glukóza (krv nalačno) cukor) - ako sa následne vyskytuje v diabetes mellitus - bolo spojené so zvýšeným rizikom rakovina, podľa výsledkov veľkej perspektívnej kohortnej štúdie v Kórei - muži mali o 27% a ženy o 31% zvýšené riziko úmrtia na rakovinu. Medzi nimi boli aj hlavné pridružené druhy rakoviny rakovina slinivky (rakovina pankreasu), rakovina pečene (rakovina pankreasu) pečeň), rakovina pažeráka (rakovina pažeráka), dvojbodka rakovina (kolorektálny karcinóm; rakovina konečník a hrubého čreva) a tiež rakovina krčka maternice (rakovina čapík).
Rizikové faktory pre vznik inzulínovej rezistencie
Nasledujúce rizikové faktory alebo choroby sú spojené so zvýšeným rizikom inzulínovej rezistencie:
- Biografické príčiny
- Rodinná anamnéza diabetes mellitus alebo gestačný diabetes (tehotenská cukrovka)
- Pokročilý vek
- Príčiny správania
- Príčiny spojené s chorobami
- Acanthosis nigricans - špinavo hnedé až sivé kožné lézie, zvyčajne obojstranne symetrické v podpazuší, ohyboch a v oblasti krku a genitálií
- Ateroskleróza - Ischemická choroba srdca (CAD; choroba koronárnych artérií).
- Dyslipidémia (porucha metabolizmu lipidov) - najmä hypertriglyceridémia a spustil HDL cholesterolu.
- Tučná pečeň (steatosis hepatis)
- Hypertenzia (vysoký krvný tlak) - odhaduje sa, že až 50% všetkých pacientov s hypertenziou má inzulínovú rezistenciu!
- Syndróm polycystických vaječníkov (Syndróm PCO) - komplex symptómov charakterizovaný hormonálnou dysfunkciou vaječníky (vaječníky).
Diagnostika
Jednotlivé stanovenie inzulínu nie je veľmi informatívne, preto sa stanovenie po stimulácii vykonáva častejšie (napr. Orálny glukózový tolerančný test). Často sa stanovenie tzv C-peptid - štiepny produkt proinzulínu - môže tiež zvýšiť výpovednú hodnotu stanovenia inzulínu alebo ho v jednotlivých prípadoch dokonca nahradiť, pretože je tvorený presne v rovnakom množstve ako inzulín. To má tiež tú výhodu, že exogénny (externý) inzulín správa nemôže sfalšovať rozhodnutie, pretože neobsahuje C-peptid a endogénny inzulín protilátky tiež nemajú žiadny vplyv. Stanovenie inzulínu nalačno je však potrebné pri nasledujúcich zdravotných rizikách alebo chorobách:
- Včasné zistenie inzulínovej rezistencie
- If inzulinom existuje podozrenie - adenóm buniek ostrovčekov produkujúcich inzulín.
- Odlišná diagnóza hypoglykemických syndrómov spojených so zníženou hladinou glukózy v krvi.
Potrebný materiál
- Sérum, zmrazené: aby sa zabránilo hemolýze, centrifugujte celú krv do 30 minút. po odbere pipetujte sérum a zmrazte → o prepravu z laboratória požiadajte o chladenú nádobu.
- Vďaka krátkemu biologickému polčasu (plazmatický polčas inzulínu: 10 minút) dochádza k významnému zníženiu nameranej hodnoty inzulínu pri oneskorených preanalytikách.
Príprava pacienta
- Odber krvi pôst (12 hodín abstinencia od jedla) alebo v rámci funkčnej diagnostiky (uveďte čas zberu).
Normálna hodnota
| Inzulín | 5-30 mU / l alebo µU / ml |
Interpretácia
Na stanovenie inzulínovej rezistencie boli vyvinuté rôzne testovacie metódy. Za najvedeckejšiu metódu sa považuje takzvaný euglykemicko-hyperinzulinemický svorkový test. Nebudeme tu však o tom diskutovať, pretože je to veľmi komplikované a nevyužíva sa to v praxi, ale pri klinickom výskume. Takzvaný index HOMA (Homeostasis Model Assessment) je jednoduchšia metóda. Jedná sa o matematický model, ktorý umožňuje výpočet inzulínovej rezistencie a funkcie beta buniek. Po 12 hodinách abstinencie od jedla pôst inzulín a glukóza nalačno (krv nalačno) cukor) sú stanovené ráno. Výpočet sa vykonáva takto:
- HOMA index = inzulín (nalačno, µU / ml) x glukóza v krvi (nalačno, mg / dl) / 405 alebo
- HOMA index = inzulín (nalačno, µU / ml) x glukóza v krvi (nalačno, mmol / l) / 22.5
Výklad indexu HOMA
| štádium | Index HOMA | Popis |
| 1 | <2 | Inzulínová rezistencia je dosť nepravdepodobná |
| 2 | 2,0 - 2,5 | Indikácia možnej inzulínovej rezistencie |
| 3 | 2,5 - 5,0 | Inzulínová rezistencia je veľmi pravdepodobná |
| 4 | > 5,0 | Priemerná hodnota u diabetikov 2. typu |
V klinickej praxi sú pacientove koncentrácie triglyceridov a HDL cholesterolu sa môžu prednostne použiť na hodnotenie inzulínovej rezistencie. Tieto korelujú významne s inzulínovou rezistenciou. Aj inzulín nalačno vyšší ako 15 mU / l môže naznačovať inzulínovú rezistenciu. Ak iné rizikové faktory tiež môžu byť použité na odhad prítomnosti inzulínovej rezistencie. Rovnako tak rastie potreba inzulínu alebo perorálnych antidiabetík drogy môže naznačovať inzulínovú rezistenciu. Skóre inzulínovej rezistencie podľa Standla / Biermanna, ktoré vyvinul Inštitút pre výskum cukrovky v Mníchove, je opísané nižšie. To umožňuje tiež hodnotenie inzulínovej rezistencie. Skóre inzulínovej rezistencie podľa Standla / Biermanna.
| Bod 1 | 2 body | |
| Index telesnej hmotnosti (kg / m2) | > 26 | > 30 |
| Krvný tlak (mmHg) | > 140/90 (vysoký krvný tlak) | |
| Glukóza nalačno (glukóza v krvi nalačno) | > 100 mg / dl (> 5.6 mmol / l) | > 110 mg / dl (> 6.1 mmol / l) (diabetes mellitus) |
| triglyceridy | > 230 mg / dl (2.62 mmol / l) | |
| Celkový cholesterol | > 230 mg / dl (5.98 mmol / l) |
Hodnotenie
- Spolu 0 až 3 body: Inzulín citlivý na mierne inzulínovo rezistentný.
- Súčet 4 až 8 bodov: Výrazne rezistentný na inzulín
