Kyselina y-aminomaslová, tiež známa ako GABA (kyselina gama-aminomaslová), je biogénny amín kyseliny glutámovej. GABA je súčasne hlavnou inhibičnou látkou neurotransmiter v strede nervový systém (CNS).
Čo je kyselina y-aminomaslová?
Kyselina y-aminomaslová je derivát kyseliny glutámovej a amínu kyseliny maslovej. amíny sú organické deriváty amoniak v ktorých jeden alebo viac vodík atómy sú nahradené alkylovými skupinami alebo arylovými skupinami. Chemicky je kyselina y-aminomaslová neproteinogénna aminokyselina. Neproteinogénne aminokyseliny sú aminokyseliny, ktoré nie sú zabudované do proteíny počas prekladu. Pôsobia ako antagonisty aminokyselín v metabolizme enzýmov v tele. Kyselina y-aminomaslová sa líši od ostatných proteinogénnych α-aminokyseliny polohou aminoskupiny. GABA je y-aminokyselina, pretože jej aminoskupina je umiestnená na tretej uhlík atóm za karboxylovým atómom uhlíka. GABA sa viaže na špecifické receptory v tele. Pôsobí ako inhibičný (inhibičný) neurotransmiter v tele.
Funkcia, efekty a úlohy
GABA uplatňuje svoje účinky na rôzne receptory v tele. Receptory GABAa sú kanály chloridiónmi riadené ligandom. Keď sa GABA viaže na receptor, chlorid tečie dovnútra. Toto má inhibičný účinok na postihnutých nervová bunka. Receptory GABAa sú široko distribuované v mozog. Hrajú dôležitú úlohu v vyvážiť medzi útlmom a budením v centrálnej nervový systém, Niekoľko drogy ktoré majú depresívny účinok a pôsobia na receptor GABAa. Tieto prostriedky zahŕňajú benzodiazepíny, antiepileptiká, propofola barbituráty. Receptory GABAa-ρ majú podobný účinok ako receptory GABAa. Nemôže ich však ovplyvniť drogy spomenuté vyššie. Receptory GABAb sú takzvané receptory spojené s G-proteínom. Keď sa kyselina y-aminomaslová viaže na tieto receptory, zvyšuje sa draslík tečie do nervová bunka. Zároveň dochádza k zníženému odtoku vápnik. Dochádza tak k presynaptickej hyperpolarizácii a inhibícii uvoľňovania vysielača. Za Synaptická štrbinana druhej strane je zvýšený prílev draslík. Vo výsledku sa vyvíja inhibičný postsynaptický potenciál (IPSP). Svalová relaxancia baklofén pôsobí presne na tento receptor. Všeobecne možno povedať, že GABA má antianxicitu, analgetikum, relaxant, antikonvulzívum a krv účinky na stabilizáciu tlaku. GABA má navyše účinok podporujúci spánok. GABA však nepôsobí iba inhibične neurotransmiter. GABA tiež inhibuje sekréciu hormónov v rôznych endokrinných žľazách. Významný účinok má kyselina y-aminomaslová v pankrease. Kyselina tam inhibuje vylučovanie glukagón v alfa bunkách Langerhansových ostrovčekov. GABA však tiež centrálne pôsobí na hypotalamus a teda na sekréciu uvoľnenia hormóny. GABAergické neuróny tiež dodávajú hypofýzy, aby hypofyzárna výroba prolaktín, ACTH, TSH a LH je tiež ovplyvnená GABA. GABA tiež stimuluje hypotalamický hormón uvoľňujúci HGH. Ďalej sa predpokladá, že kyselina y-aminomaslová má imunomodulačný účinok. Kyselina y-aminomaslová blokuje prostredníctvom receptorov GABA umiestnených na T bunkách sekréciu prozápalových cytokínov a inhibuje aktiváciu a proliferáciu T buniek.
Vznik, výskyt, vlastnosti a optimálne úrovne
Kyselina y-aminomaslová vzniká z glutamát. To si vyžaduje enzým glutamát dekarboxyláza (GAD). glutamát je hlavným excitačným neurotransmiterom. Iba v jednom kroku sa účinok takmer zvráti a vytvorí sa inhibičný neurotransmiter. Ihneď po vytvorení je časť kyseliny y-aminomaslová transportovaná do susedných gliových buniek. Tam sa GABA môže previesť na sukcinát semialdehyd pomocou GABA transaminázy. Môže byť teda začlenený do citrátového cyklu a degradovaný. V pankrease sa GABA produkuje v inzulín-produkujúce beta bunky ostrovčekov Langerhans. GABA je tvorená z glutamátu enzýmom GAD65. Sekrécia sa uskutočňuje na jednej strane prostredníctvom SLMV. SLMV sú synaptické podobné mikrovezikuly, ktoré sa podobajú synaptickým vezikulám. Avšak na malej časti sa GABA vylučuje aj v pankrease prostredníctvom LDCV, takzvaných veľkých hustých jadrových vezikúl. Tieto vezikuly obsahujú typický komplex inzulín a zinok. Príslušné vezikuly majú transportér GABA. K sekrécii GABA v pankrease dochádza každé štyri hodiny. Okrem toho dochádza k vezikulárnej sekrécii.
Choroby a poruchy
Nízke hladiny kyseliny y-aminomaslovej sa pravidelne vyskytujú pri rôznych chorobách. Patria sem napríklad chronické bolesť, vysoký tlak, podráždený dvojbodka, predmenštruačný syndróm (PMS), depresia, schizofréniea epilepsie. Nedostatok kyseliny y-aminomaslovej môže spôsobiť nočné potenie, impulzivitu, úzkosť a Pamäť poškodenie. Netrpezlivosť, rýchly tlkot srdca, zvonenie v ušiach (hučanie v ušiach), chuť na sladké a svalové napätie sú tiež príznakmi nedostatku GABA. Nedostatok GABA možno liečiť rôznymi spôsobmi. Napríklad tí, ktorých sa to týka, môžu užívať predchodcu GABA glutamín. Podobne je možné liečbu uskutočňovať v kombinácii s malou aminokyselinou glycínom. Avšak ústne správa GABA ovplyvňuje hlavne perifériu, tj. endokrinné orgány a tkanivá. Nie je možné dosiahnuť ústredný efekt, pretože krv-mozog bariéra bráni príjmu kyseliny y-aminomaslovej. Kyselinou y-aminomaslovou sa však môže tiež predávkovať. Kombinácia s benzodiazepíny, alkohol, antipsychotiká, hypnotiká, anestetiká, tricyklické antidepresíva, opioidya svalové relaxanty je obzvlášť nebezpečný. Môžu zvyšovať účinky a vedľajšie účinky kyseliny y-aminomaslovej. Môže dôjsť k predávkovaniu kyselinou y-aminomaslovou závrat a svalová slabosť. Utrpenie prežíva ospalosť a spomalený tep. Cítia sa slabí, majú dýchacie cesty depresia, záchvaty a trpia Pamäť strata. Ak sa kyselina y-aminomaslová kombinuje s inými látkami centrálneho nervového systému, život ohrozujúcimi zástava srdca môže nastať. Zdá sa, že GABA hrá úlohu aj v patofyziológii cukrovka mellitus. Teda zvýšené glukagón Predpokladá sa, že tvorba u diabetikov je spôsobená nedostatkom GABA. Okrem toho sa zdá, že aktivita T lymfocytov je znížená sprostredkovaná GABA.
