Primárna hyperparatyreóza
Patogenéza (vývoj choroby)
Primárne hyperparatyroidizmus je termín používaný v prípade primárneho ochorenia prištítnych teliesok (lat.: glandulae parathyroideae) so zvýšenou tvorbou paratyroidný hormón a výsledná hyperkalcémia (vápnik prebytok). Keď extracelulárny vápnik úroveň je zvýšená, príštítna žľaza reaguje znížením produkcie a sekrécie (sekrécie) paratyroidný hormón. V primárnej hyperparatyroidizmus, táto riadiaca slučka je narušená. Prištítne telieska produkujú parathormón nad mieru dopytu, čo spôsobuje patologické zvýšenie séra vápnik hladiny (hyperkalcémia (prebytok vápnika)). Príčina spočíva v samotných prištítnych telieskach. V literatúre sú opísané nasledujúce patogenetické mechanizmy:
- „Nastavená hodnota“ sa posúva: Zníženie o paratyroidný hormón produkcia a sekrécia sa vyskytujú iba pri vyššom extracelulárnom vápniku koncentrácie.
- príštítna žľaza sa zväčšuje a zvyšuje sa produkcia a sekrécia paratyroidného hormónu. Ďalej je narušená fyziologická regulácia.
Etiológia (príčiny)
Biografické príčiny
- Genetická záťaž - známe sú rodinné zoskupenia (familiárne primárne hyperparatyroidizmus).
Príčiny spojené s chorobami
- Adenóm (benígny rast) príštítna žľaza (solitárny epiteliálny adenóm / jediný zväčšený prištítny teliesko); v 80-85% prípadov.
- Hyperplázia prištítnych teliesok - všetky štyri epiteliálne telieska sú zväčšené; v 15-20% prípadov.
- Karcinóm epiteliálnych teliesok; veľmi zriedkavé (<1% prípadov).
Sekundárna hyperparatyreóza
Patogenéza (vývoj choroby)
Sekundárny hyperparatyreoidizmus je, keď neparatyroidná porucha vedie k zníženiu sérového vápnika (hypokalciémia (nedostatok vápnika)) a prištítne telieska následne vylučujú viac paratyroidného hormónu. Základná primárna porucha môže byť v vápniku, fosfát or vitamín D metabolizmus. V dôsledku toho to môže byť hypokalciémia (nedostatok vápnika), hyperfosfatémia (fosfát prebytok) alebo znížený o 1,25 (OH) 2 vitamín D úrovniach. Tieto poruchy môžu byť spôsobené rôznymi chorobami. Najčastejšie sa sekundárna hyperparatyreóza vyskytuje u vitamín D nedostatok alebo v konečnom štádiu zlyhanie obličiek („Vážne pokročilé poškodenie funkcie obličiek“). Ten sa označuje ako „sekundárny hyperparatyreoidizmus obličiek“. V súvislosti s renálnou insuficienciou fosfát vylučovanie je znížené (→ hyperfosfatémia (prebytok fosfátov)). Nastáva zvýšená tvorba komplexu fosfátov a voľného vápnika. Výsledkom je hypokalciémia (nedostatok vápnika). Okrem toho zhoršená funkcia obličiek obmedzuje aktivitu la-hydroxylázy, čo vedie k nedostatočnej syntéze 1-dihydroxycholekalciferolu. Tento proces tiež podporuje rozvoj hypokalciémie (nedostatok vápnika) a nakoniec vedie k hyperparatyreóze.
Etiológia (príčiny)
Príčiny správania
- diéta
- Nedostatočný príjem vitamínu D a vápnika v strave (malabsorpcia).
Príčiny spojené s chorobami
- Anorexia nervosa (mentálna anorexia)
- Chronická renálna insuficiencia (oblička slabosť) so zníženou aktiváciou vitamínu D 3 a retenciou fosfátov.
- Hepatálne príčiny sekundárnej hyperparatyreózy s normálnou funkciou obličiek:
- Alkoholická cirhóza (pečeň zmršťovanie).
- Primárna biliárna cirhóza pečene
- Cholestáza (stagnácia žlče)
- Zlé trávenie („zlé trávenie“) / malabsorpcia (porucha v vstrebávanie potravy v čreve) - v dôsledku gastrektómie (žalúdok odstránenie), celiakia, zápalové ochorenie čriev ako napr Crohnova choroba or ulcerózna kolitída, laktózu neznášanlivosť (neznášanlivosť laktózy).
- Osteopatia obličiek (zmeny kostí (osteomalácia / mäknutie kostí) spôsobené chronická renálna insuficiencia (oblička slabosť)) → Sekundárny hyperparatyreoidizmus obličiek.
- Spolu parenterálna výživa (umelá výživa špeciálnym nálevom riešenie).
- Rachitída závislá od vitamínu D
Lieky
- Antiepileptiká
Iné príčiny
- Liečba dialýzou
- Nedostatočné vystavenie slnečnému žiareniu (nedostatok UV).
Terciárna hyperparatyreóza
Patogenéza (vývoj choroby)
Terciárny hyperparatyroidizmus popisuje hyperkalcémiu (prebytok vápnika), ktorá sa vyvíja v priebehu sekundárneho hyperparatyreoidizmu, ktorý existuje už dlho (roky / desaťročia). Regulácia sekrécie (uvoľňovania) paratyroidného hormónu hladinou sérového vápnika absentuje. Prištítne telieska autonómne (nezávisle) produkujú paratyroidný hormón.
Etiológia (príčiny)
Príčiny spojené s chorobami
- Dlhodobá sekundárna hyperparatyreóza spojená s renálnou insuficienciou.
Iné príčiny
- Liečba dialýzou
