Hyperfunkcia prištítnych teliesok (hyperparatyreóza): Príčiny

Primárna hyperparatyreóza

Patogenéza (vývoj choroby)

Primárne hyperparatyroidizmus je termín používaný v prípade primárneho ochorenia prištítnych teliesok (lat.: glandulae parathyroideae) so zvýšenou tvorbou paratyroidný hormón a výsledná hyperkalcémia (vápnik prebytok). Keď extracelulárny vápnik úroveň je zvýšená, príštítna žľaza reaguje znížením produkcie a sekrécie (sekrécie) paratyroidný hormón. V primárnej hyperparatyroidizmus, táto riadiaca slučka je narušená. Prištítne telieska produkujú parathormón nad mieru dopytu, čo spôsobuje patologické zvýšenie séra vápnik hladiny (hyperkalcémia (prebytok vápnika)). Príčina spočíva v samotných prištítnych telieskach. V literatúre sú opísané nasledujúce patogenetické mechanizmy:

  • „Nastavená hodnota“ sa posúva: Zníženie o paratyroidný hormón produkcia a sekrécia sa vyskytujú iba pri vyššom extracelulárnom vápniku koncentrácie.
  • و príštítna žľaza sa zväčšuje a zvyšuje sa produkcia a sekrécia paratyroidného hormónu. Ďalej je narušená fyziologická regulácia.

Etiológia (príčiny)

Biografické príčiny

  • Genetická záťaž - známe sú rodinné zoskupenia (familiárne primárne hyperparatyroidizmus).

Príčiny spojené s chorobami

  • Adenóm (benígny rast) príštítna žľaza (solitárny epiteliálny adenóm / jediný zväčšený prištítny teliesko); v 80-85% prípadov.
  • Hyperplázia prištítnych teliesok - všetky štyri epiteliálne telieska sú zväčšené; v 15-20% prípadov.
  • Karcinóm epiteliálnych teliesok; veľmi zriedkavé (<1% prípadov).

Sekundárna hyperparatyreóza

Patogenéza (vývoj choroby)

Sekundárny hyperparatyreoidizmus je, keď neparatyroidná porucha vedie k zníženiu sérového vápnika (hypokalciémia (nedostatok vápnika)) a prištítne telieska následne vylučujú viac paratyroidného hormónu. Základná primárna porucha môže byť v vápniku, fosfát or vitamín D metabolizmus. V dôsledku toho to môže byť hypokalciémia (nedostatok vápnika), hyperfosfatémia (fosfát prebytok) alebo znížený o 1,25 (OH) 2 vitamín D úrovniach. Tieto poruchy môžu byť spôsobené rôznymi chorobami. Najčastejšie sa sekundárna hyperparatyreóza vyskytuje u vitamín D nedostatok alebo v konečnom štádiu zlyhanie obličiek („Vážne pokročilé poškodenie funkcie obličiek“). Ten sa označuje ako „sekundárny hyperparatyreoidizmus obličiek“. V súvislosti s renálnou insuficienciou fosfát vylučovanie je znížené (→ hyperfosfatémia (prebytok fosfátov)). Nastáva zvýšená tvorba komplexu fosfátov a voľného vápnika. Výsledkom je hypokalciémia (nedostatok vápnika). Okrem toho zhoršená funkcia obličiek obmedzuje aktivitu la-hydroxylázy, čo vedie k nedostatočnej syntéze 1-dihydroxycholekalciferolu. Tento proces tiež podporuje rozvoj hypokalciémie (nedostatok vápnika) a nakoniec vedie k hyperparatyreóze.

Etiológia (príčiny)

Príčiny správania

  • diéta
    • Nedostatočný príjem vitamínu D a vápnika v strave (malabsorpcia).

Príčiny spojené s chorobami

Lieky

  • Antiepileptiká

Iné príčiny

  • Liečba dialýzou
  • Nedostatočné vystavenie slnečnému žiareniu (nedostatok UV).

Terciárna hyperparatyreóza

Patogenéza (vývoj choroby)

Terciárny hyperparatyroidizmus popisuje hyperkalcémiu (prebytok vápnika), ktorá sa vyvíja v priebehu sekundárneho hyperparatyreoidizmu, ktorý existuje už dlho (roky / desaťročia). Regulácia sekrécie (uvoľňovania) paratyroidného hormónu hladinou sérového vápnika absentuje. Prištítne telieska autonómne (nezávisle) produkujú paratyroidný hormón.

Etiológia (príčiny)

Príčiny spojené s chorobami

  • Dlhodobá sekundárna hyperparatyreóza spojená s renálnou insuficienciou.

Iné príčiny

  • Liečba dialýzou