Povrchová flebitída (tromboflebitída): Príčiny

Patogenéza (vývoj choroby)

Tromboflebitída je a flebitída (zápal žíl) povrchových žíl, ktoré vedú k trombóza (occlusion z žila) (= povrchová žila trombóza, OVT).

Existujú tri faktory, ktoré môžu prispieť k rozvoju trombu (Virchowova triáda)

• Endotelové zmeny (zmeny steny cievy), ako sú zmeny spôsobené aterosklerózou (kôrnatenie tepien), zápalom, traumou (úrazom) alebo chirurgickým zákrokom (najmä po veľkých ortopedických alebo urologických operáciách).
• Znížená rýchlosť prúdenia krv napríklad po imobilizácii (odpočinok v posteli, omietka), miestnymi prekážkami výtoku (dlhé sedenie, nádory atď.) a pri chorobách, ako sú varixy (kŕčové žily), posttrombotický syndróm (PTS) alebo srdce zlyhanie (zlyhanie srdca).
• Zmeny v zložení krvi (hyperkoagulabilita / zvýšená zrážanlivosť krvi):
  • Dedičné trombofílie („vrodená predispozícia k trombóza“; pozri životopisné príčiny / genetická záťaž nižšie).
  • Získané trombofílie (pozri choroby nižšie).
  • Zvýšenie krv viskozita (viskozita krvi; pozri choroby nižšie).

Etiológia (príčiny)

Biografické príčiny

• Genetická záťaž
  • Genetické riziko závisí od polymorfizmu génov:
    • Gény / SNP (polymorfizmus jedného nukleotidu; anglicky: polymorfizmus jedného nukleotidu):
      • Gény: F2, F5, LPL, SELE.
      • SNP: rs6025 (faktor V Leiden) vo F5 gen.
        • Konštelácia alel: AG (5-10-násobne).
        • Konštelácia alely: AA (50- až 100-krát)
      • SNP: rs1799963 (mutácia protrombínu (mutácia faktora II) v gen F2.
        • Alelová konštelácia: AG (5.0-násobná).
        • Konštelácia alel: AA (> 5.0-násobne)
      • SNP: rs5361 v géne SELE
        • Konštelácia alely: CC (4.0-násobne).

        SNP: rs268 v géne LPL

        • Alelová konštelácia: AG (3.0-násobná).
        • Alelová konštelácia: GG (> 3.0-násobná)
  • Genetické choroby
    • Antitrombín III nedostatok (AT-III) - autozomálne dominantné dedičstvo.
    • Odpor APC (faktor V Leiden) - autozomálne dominantné dedičstvo (veľmi časté).
    • Faktor VIII (antihemofilný globulín A); - autozomálne recesívne dedičstvo.
    • hyperhomocysteinémia - prevalencia nosičov homozygotnej mutácie MTHFR (nedostatok metyléntetrahydrofolátreduktázy (MTHFR)) je 12 - 15% v normálnej populácii a až 25% u pacientov s hlbokými žila trombóza. Podiel heterozygotných nosičov môže byť až 50%. (velmi bezne)
    • Mutácia protrombínu (mutácia faktora II) - autozomálne dominantné dedičstvo (veľmi časté).
    • Nedostatok proteínu C - autozomálne dominantné dedičstvo.
    • Deficit proteínu S - zvyčajne s autozomálne dominantným dedičstvom; spôsobené mutáciami v PROS1 gen.
    • Kosáčikovitá bunka anémia (med .: drepanocytóza; tiež kosáčiková bunka anémia, kosáčiková anémia) - genetické ochorenie s ovplyvnením autozomálne recesívneho dedičstva erytrocyty (červená krv bunky); patrí do skupiny hemoglobinopatií (poruchy hemoglobín; tvorba nepravidelného hemoglobínu nazývaného kosáčikový hemoglobín, HbS).
• Vek - starší vek (> 60 rokov).

Príčiny správania

• Spotreba stimulantov
  • Tabak (fajčenie)
• Obezita (nadváha)

Príčiny spojené s chorobami

Krv, krvotvorné orgány - imunitný systém (D50 - D90).

• trombofília (tendencia k trombóze) - napr. heterozygotná mutácia faktora V (65%), nedostatok proteínu C (15%), nedostatok proteínu S (10%), hyperhomocysteinémia (10%), antifosfolipid protilátky (5%).

Kardiovaskulárny systém (I00-I99).

• Asymptomatická pľúcna embólia (2 - 13%; potvrdené systematicky pľúca skeny).
• Môžu sa vyskytnúť v súvislosti s hlbokou žilovou trombózou (DVT; prevažne distálne; 6 - 36%).
• Mondorova choroba (synonymá: Mondorova choroba; železo drôt flebitída, flebitída Mondor) - tromboflebitída torakoepigastrických žíl alebo ich vetiev na prednej strane hrudníka (truhla). Môže to tiež zahŕňať mamičky (prsia).
• Trombangiitis obliterans (synonymá: endarteritis obliterans, Winiwarter-Buergerova choroba, Von Winiwarter-Buergerova choroba, trombangitis obliterans) - vaskulitída (vaskulárne ochorenie) spojené s opakujúcimi sa (opakujúcimi sa) arteriálnymi a venóznymi trombózami (krvné zrazeniny (trombus) cieva); príznaky: Vyvolávané cvičením bolesť, akrocyanóza (modré sfarbenie telesných príveskov) a trofické poruchy (nekrózapoškodenie tkaniva v dôsledku odumierania buniek a gangréna prstov na rukách a nohách v pokročilých štádiách).
• Kŕčové žily (kŕčové žily)

Novotvary - nádorové ochorenia (C00-D48)

• Môžu sa vyskytnúť spojené s malignitou (pľúca, prostaty).

Laboratórne diagnózy - laboratórne parametre, ktoré sa považujú za nezávislé rizikové faktory.

• hyperhomocysteinémia - zvýšené koncentrácie aminokyseliny homocysteín v krvi.

Lieky

• Hormonálna substitučná liečba (HRT)
• Perorálne kontraceptíva (antikoncepčné tabletky).

Iné príčiny

• Nehybnosť
• hospitalizácia
• Tehotenstvo a šestonedelie; rizikové faktory:
  • Vek matky> 35 rokov
  • Obézny pacient
  • Viacnásobné
  • preeklampsia - tehotenstvaindukovanej vysoký tlak (vysoký krvný tlak) a proteinúria (zvýšené vylučovanie bielkovín v moči).
  • Trauma
  • Vysoká peripartálna strata krvi - krvácanie, ktoré sa vyskytuje u matky krátko pred, počas alebo krátko po pôrode (peripartum).
  • Núdzový cisársky rez
• Trauma (zranenia)
• žila poranenie steny (lokálne trauma) a prípadne aj bakteriálna infekcia so zápalom žilovej steny (= sekundárny trombus /krvná zrazenina) → infúzna tromboflebitída (najbežnejšia forma OVTkŕčové žily).
  • Intravenózny katéter (zavedená venózna kanyla).
  • Intravenózne infúzie liekov dráždiacich žily, ako je draslík alebo cytostatiká (lieky používané na liečbu malígnych novotvarov).
• Zust. n. operácie