digoxín, Ako digitoxín, sa extrahuje z náprstníka obyčajného (Digitalis lanata alebo Digitalis purpurea), a preto sa oba zaraďujú medzi digitálisové glykozidy. Srdcové glykozidy zvýšiť bitovú silu srdce sval pri znižovaní srdcovej frekvencie.
Čo je digoxín?
digoxín je substrátom P-glykoproteín zo skupiny takzvaných kardioaktívnych glykozidov (tiež srdcové glykozidy). digoxín je substrátom P-glykoproteín zo skupiny tzv srdcové glykozidy (tiež srdcové glykozidy). Účinná látka sa extrahuje z druhu Digitalis lanata (náprstník vlnený) a používa sa najmä na srdce zlyhanie (srdcová nedostatočnosť) a predsieňový flutter a fibrilácia. Srdcový glykozid zvyšuje kontraktilitu a excitabilitu srdce svalovej hmoty pri spomalení rýchlosti a vedenia excitácie. Samotný digoxín existuje buď ako kryštály, alebo ako kryštalický, belavý prášok to je prakticky nemožné rozpustiť v voda.
Farmakologický účinok
Ako srdcový glykozid má digoxín niekoľko účinkov na myokardu (srdcový sval). Po prvé, liek zvyšuje myokarduúderová sila a rýchlosť kontrakcie (pozitívny inotropný účinok). Na druhej strane znižuje srdcový rytmus (negatívny chronotropný účinok) a spomaľuje vedenie excitácie srdcového svalu z oblasti predsiene (predsiene) do oblasti komôr alebo srdcových komôr (negatívny dromotropný účinok). Okrem toho digoxín zvyšuje excitabilitu, najmä ventrikulárnych svalov (pozitívny kúpeľmotropický účinok). Vyššie uvedené mechanizmy pôsobenia spôsobujú zosilnenie mŕtvica objem, čo má zase pozitívny vplyv na krv prietok v obličkách a zvyšuje vylučovanie moču. Digoxín má tiež priamy renálny účinok prostredníctvom inhibície reabsorpcie Na +. Pôsobenie digoxínu je tu založené na inhibícii (inhibícii) membránovo viazaných a-podjednotiek Na + / K + -ATPázy v bunkách myokardu. Na + / K + -ATPáza je druh čerpadla, ktoré prenáša ióny (sodík, draslík, vápnik, chlorid) do vnútra bunky alebo smerom von, aby sa udržala špecifická iónová vyvážiť bunky. Inhibícia Na + / K + -ATPázy zase vedie k inhibovanej výmene Na + a Ca2 +. Zvýšený Ca2 + koncentrácie v bunkách myokardu vedie k absorpcii Ca2 + do sarkoplazmatického retikula a tým k zvýšeniu rýchlosti kontrakcie a údernej sily, pretože srdcové myocyty vyžadujú vápnik pre ich kontraktilnú aktivitu a so zvyšujúcim sa príjmom vápnika sa kontraktilná sila zvyšuje. Inhibovaná Na + / K + -ATPáza môže tiež byť viesť k zvýšeniu citlivosti takzvaných baroreceptorov (tiež nazývaných presorické receptory alebo tlakové senzorické telieska) a zodpovedajúcim neurohormonálnym účinkom. Digoxín sa primárne vylučuje obličkami obličkami a jeho polčas je 2 až 3 dni.
Lekárske použitie a použitie
Digoxín sa používa predovšetkým v kontexte terapie pre akútne a chronické zlyhanie srdca (nedostatočnosť myokardu) a isté srdcové arytmie (fibrilácia predsiení, predsieňový flutter), ktoré možno pripísať oneskorenému vedeniu excitácie. Účinná zložka sa obvykle podáva orálne vo forme tabliet alebo menej často intravenózne ako injekčný roztok. Z dôvodu obmedzeného terapeutického rozsahu sa odporúča starostlivo sledovať a individuálne upravovať dávkovanie, najmä v prípade poškodenia funkcie obličiek. Digoxín terapie je kontraindikovaný v prípade precitlivenosti, komorových tachykardia a / alebo fibrilácia, hrudná aortálna aneuryzma (dilatácia steny aortálnej cievy pri truhla úrovni), druhého a tretieho stupňa AV blok (bradykardická arytmia) a hypertrofické kardiomyopatia (zhrubnutý srdcový sval) so zvyšujúcou sa prekážkou. Hyperkalcémia, hypokaliémie, hypomagneziémia a kyslík nedostatok môže byť tiež kontraindikátorom. Pretože pôsobenie digoxínu zvyšuje kyslík dopyt po bunkách myokardu, terapie s týmto liekom môžu byť nepriaznivé pri chronickej alebo akútnej ischémii myokardu (napr. v súvislosti s tepna choroba). Ďalej v rámci terapie digoxínom rôzne interakcie s inými drogy treba brať do úvahy. Vápnik (najmä intravenózne) ako aj diuretiká or laxatíva zvýšiť glykozidovú toxicitu digoxínu. Paralelná liečba blokátormi kalciových kanálov, antiarytmická drogy (Vrátane amiodarón, chinidín), itrakonazol, kaptopril, spironolaktón, atropína určité antibiotiká spôsobuje silné zvýšenie digoxínu koncentrácie. Bradykardické účinky sú navyše zosilnené betablokátormi a srdcové arytmie sú zvýhodňovaní určitými drogy (Vrátane suxametóniumchlorid, sympatomimetiká, inhibítory fosfodiesterázy). Lieky, ktoré spôsobujú zvýšenie draslík hladiny znižujú pozitívny inotropný účinok digoxínu.
Riziká a vedľajšie účinky
V dôsledku výrazne obmedzeného terapeutického rozsahu digoxínom sa môže rýchlo predávkovať a viesť na intoxikácie, ktoré sa môžu prejaviť symptomaticky vo forme srdcové arytmie (AV blok, ventrikulárna fibrilácia, extrasystoly), okrem iných príznakov. Podľa toho individuálna terapia monitoring je dôležité. Okrem toho vedľajšie účinky ako napr strata chuti do jedla, zvracanie, hnačka, nevoľnosť, slabosť, bolesť hlavy, tvárový bolesť a ospalosť sa dá často pozorovať v súvislosti s liečbou digoxínom. V zriedkavých prípadoch liečba digoxínom spôsobuje poruchy vnímania, poruchy videnia, dezorientáciu a / alebo psychóza. Liečba digoxínom je veľmi zriedkavo spojená s kŕčmi, zväčšením mužskej prsnej žľazy, krv počet abnormalít a / alebo reakcie z precitlivenosti.
