Prahový potenciál popisuje špecifický rozdiel náboja na membráne excitovateľných buniek. Keď sa membránový potenciál v priebehu depolarizácie zoslabne na určitú hodnotu, an akčný potenciál sa indukuje otvorením napäťovo závislých iónových kanálov. Hodnota, ktorá sa má dosiahnuť v každom prípade a ktorá je nevyhnutná na vygenerovanie akčný potenciál, je nevyhnutné pre vedenie excitácie z dôvodu princípu všetko alebo nič.
Aký je prahový potenciál?
Prahový potenciál popisuje špecifický rozdiel náboja na membráne excitovateľných buniek. Bunkové vnútro je oddelené od okolitého vonkajšieho média membránou, ktorá je iba čiastočne priepustná pre určité látky. Ióny, teda nabité častice, ním teda nemôžu nekontrolovane prechádzať. Nerovnomerné distribúcia iónov medzi vnútornou a vonkajšou časťou článku spôsobuje hromadenie merateľného elektrochemického potenciálu, ktorý je známy ako prahový potenciál. Pokiaľ bunka nie je vzrušená, je tento pokojový membránový potenciál negatívny. Elektrický impulz prichádzajúci do bunky ho aktivuje alebo uvedie do excitovaného stavu. Negatívny pokojový membránový potenciál je depolarizovaný zmenou permeability iónov, tj stáva sa pozitívnejším. To, či dôjde k neuronálnej reakcii, závisí od rozsahu tejto pre-depolarizácie. Iba ak sa dosiahne alebo prekročí určitá kritická hodnota, an akčný potenciál sa formuje podľa princípu všetko alebo nič. Inak sa nič nedeje. Táto špecifická hodnota, nevyhnutná na vedenie excitácie akčnými potenciálmi, sa nazýva prahový potenciál.
Funkcia a úloha
Kontaktným bodom pre všetky prichádzajúce excitačné impulzy je axon pahorok. Toto označuje miesto tvorby akčného potenciálu, pretože prahový potenciál je tam nižší ako v iných častiach membrány kvôli obzvlášť vysokej hodnote hustota napäťovo riadených iónových kanálov. Akonáhle sa prahový potenciál dosiahne alebo prekročí v priebehu pre-depolarizácie, dôjde k akejsi reťazovej reakcii. Veľké množstvo závislé od napätia sodík iónové kanály sa náhle otvoria. Dočasné, lavínové sodík príliv pozdĺž napäťového gradientu zintenzívňuje depolarizáciu, kým sa potenciál pokojovej membrány úplne nezrúti. Vytvorí sa akčný potenciál, tj. Asi na jednu milisekundu dôjde k obráteniu polarity v dôsledku prebytku kladných nábojov vo vnútri bunky. Po úspešnom spustení akčného potenciálu dochádza k postupnej obnove pôvodného membránového potenciálu. Ako sodík prílev pomaly zlyháva, oneskorený draslík kanály otvorené. Zvyšovanie draslík prúd smerom von kompenzuje klesajúci prítok sodíka a pôsobí proti depolarizácii. V priebehu tejto takzvanej repolarizácie sa membránový potenciál stáva opäť záporným a dokonca nakrátko klesne pod hodnotu pokojového potenciálu. Sodíkdraslík čerpadlo potom obnoví pôvodný ión distribúcia. Budenie sa šíri vo forme akčného potenciálu cez axon do ďalšej nervovej alebo svalovej bunky. Budiace vedenie sleduje konštantný mechanizmus. Na kompenzáciu depolarizácie susedné ióny migrujú do miesta tvorby akčného potenciálu. Táto migrácia iónov vedie tiež k depolarizácii v susednej oblasti, ktorá indukuje nový akčný potenciál s časovým oneskorením pri dosiahnutí prahového potenciálu. V značkových nervových bunkách možno pozorovať nepretržité vedenie excitácie pozdĺž membrány, zatiaľ čo v nervových vláknach obalených a myelínový obal, budenie preskakuje z krúžku na kábel. Konkrétny úsek membrány, na ktorom sa iniciuje akčný potenciál, je nevystačiteľný, kým sa neobnoví pokojový membránový potenciál, ktorý zaisťuje vedenie budenia iba v jednom smere.
Choroby a poruchy
Prahový potenciál je predpokladom pre generovanie akčných potenciálov, na ktorých je nakoniec založený všetok prenos nervových impulzov alebo excitácia. Pretože budiace vedenie je nevyhnutné pre všetky fyziologické funkcie, môže dôjsť k akejkoľvek poruche tejto citlivej elektrofyziológie viesť k fyzickým obmedzeniam.hypokaliémie, tj nedostatok draslíka, má oneskorujúci účinok na depolarizáciu a urýchľujúci účinok na repolarizáciu oslabením potenciálu pokojovej membrány, čo je spojené so spomaleným vedením a rizikom svalovej slabosti alebo paralýzy. Pri chorobách, ktoré poškodzujú myelínový obal nervových vlákien (napr. roztrúsená skleróza), sú vystavené príslušné draslíkové kanály, čo vedie k nekontrolovanému odtoku draselných iónov z vnútra bunky a v dôsledku toho k úplnej absencii alebo oslabeniu akčného potenciálu. Ďalej geneticky podmienené mutácie kanálu proteíny pre sodík a draslík môžu spôsobiť rôzne stupne funkčného poškodenia, v závislosti od lokalizácie postihnutých kanálov. Napríklad poruchy draslíkových kanálov vo vnútornom uchu sú spojené so senzorineurálnymi strata sluchu. Patologicky zmenené sodíkové kanály v kostrových svaloch spôsobujú takzvanú myotóniu, ktorá sa vyznačuje zvýšeným alebo predĺženým napätím a oneskorením relaxácie svalov. Je to spôsobené nedostatočným uzavretím alebo blokovaním sodíkových kanálov, čo vedie k vytváraniu nadmerného akčného potenciálu. Porucha sodíkových alebo draselných kanálov v srdce svaly môžu spúšťať arytmie, tj srdcové arytmie napríklad zvýšené srdce sadzba (tachykardia), pretože iba správne vedenie excitácie v srdci zaručuje stály nezávislý srdcový rytmus. V prípade tachykardiamôžu byť narušené rôzne prvky v rámci vodivého reťazca: napríklad rytmus automatickej depolarizácie alebo časové spojenie depolarizácie svalových buniek alebo frekvencia excitácie v dôsledku nedostatku pokojových fáz. Ako pravidlo, terapie sa uskutočňuje s blokátormi sodíkových kanálov, ktoré inhibujú prívod sodíka a tým stabilizujú membránový potenciál na jednej strane a oneskorujú opätovnú excitabilitu bunky na druhej strane. V zásade možno selektívne blokovať všetky typy iónových kanálov. V prípade sodíkových kanálov závislých od napätia sa to deje pomocou tzv lokálne anestetiká. Avšak neurotoxíny, ako je jed mamby (dendrotoxín) alebo jed z nafúkaných rýb (tetrodotoxín), môžu tiež znížiť alebo vylúčiť excitabilitu bunky inhibíciou prítoku sodíka a zabránením vytvárania akčného potenciálu.
