Inzulín pri požití potravy sa v organizme indukuje syntéza. Inzulín je hormón, ktorý indukuje glukóza absorpcia bunkami naprieč bunková membrána. Pokles v inzulín syntéza vedie k zvýšeniu krv glukóza hladiny v krvi.
Čo je to syntéza inzulínu?
Inzulín je jediný hormón v tele, ktorý sa môže znižovať krv glukóza hladiny v krvi. Syntéza inzulínu je vždy nevyhnutná, keď sacharidy sú dodávané počas príjmu potravy. Inzulín je jediný hormón v tele, ktorý môže znižovať hladinu krv hladina glukózy v krvi. Syntéza inzulínu je nevyhnutná vždy, keď sacharidy sú dodávané počas príjmu potravy. Syntéza inzulínu prebieha v Langerhansových bunkách pankreasu. Ak sa vytvorí príliš málo inzulínu, hladina glukózy v krvi stúpa, pretože glukóza už nie je transportovaná do buniek. Nadmerná syntéza inzulínu vedie k nízkej hladine krvný cukor (hypoglykémie) s chuťou, nepokojom a hrozbou nervové poškodenie. Syntéza inzulínu prebieha prerušovane a je vždy stimulovaná príjmom potravy. Ak sa zníži príjem sacharidov, napríklad hladom, hladina glukózy v krvi klesne. glukagón, antagonista inzulínu, sa tvorí vo väčšej miere. glukagón zvyšuje hladinu glukózy v krvi prostredníctvom glukoneogenézy. V dôsledku toho klesá sekrécia inzulínu a je obmedzená jeho syntéza. Syntéza inzulínu je celkovo súčasťou komplikovaného regulačného mechanizmu na udržanie konštantnej hladiny glukózy v krvi.
Funkcia a úloha
Poskytovanie inzulínu zaisťuje prísun energie a anabolických látok do tela. Inzulín má anabolický vplyv na metabolizmus. V tejto súvislosti poskytuje inzulín syntézu inzulínu aj jeho vylučovanie. Inzulín sa produkuje a ukladá v Langerhansových bunkách ostrovčekov v pankrease. Keď hladina glukózy v krvi stúpa, glukóza sa dostane do vnútra beta buniek Langerhansových ostrovčekov cez vezikuly, ktoré okamžite uvoľnia uložený inzulín. Zároveň sa stimuluje syntéza inzulínu. Spočiatku neaktívna molekula preproinzulínu so 110 aminokyseliny sa tvorí na ribozómy. Tento preproinzulín pozostáva zo signálnej sekvencie s 24 aminokyseliny, B reťazec s 30 aminokyselinami, ďalšie dve aminokyseliny a C reťazec s 31 aminokyselinami, ďalšie dve aminokyseliny a A reťazec s 21 aminokyselinami. Po svojom vzniku sa natiahnutá molekula poskladá tvorbou troch disulfidov mosty. Dve disulfidové mosty spojte každý z reťazcov A a B. Tretia disulfidová skupina existuje v A reťazci. Preproinzulín sa spočiatku nachádza v endoplazmatickom retikulu. Odtiaľ sa transportuje cez membránu a vstupuje do Golgiho aparátu. Počas prechodu membrány ER sa signálny peptid štiepi, ktorý potom zostáva v cisternach endoplazmatického retikula. Po odštiepení signálnej sekvencie sa vytvorí proinzulín, ktorý má 84 aminokyseliny. Po absorpcii do Golgiho aparátu je tam uložený. Ak existuje stimul na uvoľnenie, C-reťazec sa odštiepi pôsobením špecifických peptidáz. Teraz sa vytvára inzulín, ktorý sa skladá z reťazca A a reťazca B. Tieto dva reťazce sú spojené iba dvoma disulfidmi mosty. Tretia disulfidová skupina je umiestnená v A reťazci na stabilizáciu molekuly. Inzulín sa potom ukladá do vezikúl Golgiho aparátu vo forme zinok-inzulínové komplexy. Vznikajú hexaméry, ktoré stabilizujú štruktúru inzulínu. Uvoľňovanie inzulínu je vyvolané určitými stimulmi. Zvýšenie hladiny glukózy v krvi je najdôležitejším spúšťacím stimulom. Avšak prítomnosť rôznych amino kyseliny, mastné kyseliny a hormóny majú tiež stimulačný účinok na sekréciu inzulínu. Spustenie hormóny zahrňte sekretín, gastrín, GLP-1 a GIP. Títo hormóny sa tvoria vždy pri požití potravy. Po príjme potravy dochádza k vylučovaniu inzulínu v dvoch fázach. V prvej fáze sa uvoľňuje uložený inzulín, zatiaľ čo v druhej fáze prebieha jeho nová syntéza. Druhá fáza je ukončená až po ukončení hyperglykémia.
Choroby a zdravotné ťažkosti
Ak je narušená syntéza inzulínu, dochádza k zvýšeniu hladiny glukózy v krvi. Chronický nedostatok inzulínu sa označuje ako cukrovka mellitus. Existujú dva typy cukrovka, cukrovka typu I a cukrovka typu II. Typ I. cukrovka znamená absolútny nedostatok inzulínu. Kvôli neprítomnosti alebo kvôli chorobe ostrovčekových buniek Langerhansovej sa nevytvára príliš málo alebo žiadny inzulín. Medzi príčiny patrí ťažké zápal pankreasu or autoimunitné ochorenia. Pri tejto forme cukrovky je hladina glukózy v krvi extrémne vysoká. Bez substitúcie inzulínom vedie choroba k smrti. Cukrovka typu II je spôsobená relatívnym nedostatkom inzulínu. V takom prípade sa vytvorí dostatočné množstvo inzulínu a sekrécia inzulínu sa ešte zvýši. Avšak inzulínová rezistencia sa zvyšuje, pretože účinnosť inzulínu sa znižuje z dôvodu nedostatku receptorov. Na dosiahnutie rovnakých účinkov musí pankreas produkovať ešte viac inzulínu. Z dlhodobého hľadiska vedie táto zvýšená syntéza inzulínu k vyčerpaniu Langerhansových ostrovčekov. Vyvíja sa cukrovka typu II. Zvýšená hladina glukózy v krvi sa môže vyskytnúť aj ako súčasť hormonálnych regulačných porúch. Teda zvýšené Kortizol aktivita vedie k zvýšeniu glukózy z amino kyseliny prostredníctvom glukoneogenézy. Vďaka tomu je permanentne stimulovaná syntéza inzulínu, aby sa opäť znížila hladina glukózy v krvi. Prebytok glukózy sa tak transportuje do tukových buniek, kde dochádza k zvýšenej tvorbe tuku. Truncal obezita sa vyvíja. The stav je známy ako Cushingsov syndróm. Trvalo vysokú syntézu inzulínu môže tiež spustiť nádor v Langerhansových bunkách ostrovčekov. Toto je hyperinzulinizmus, ktoré je často spúšťané pomocou inzulinom a vedie k opakovaniu hypoglykémie.
