Pôvod krvného tlaku
Systolický arteriálny tlak je generovaný ejekčnou schopnosťou srdce. Diastolický tlak zodpovedá kontinuálnemu tlaku v arteriálnom vaskulárnom systéme. Funkcia vzduchových ciev a poddajnosť veľkých tepien obmedzujú systolickú hodnotu počas vysunutia, takže krv tlak u zdravého človeka nemôže byť príliš vysoký.
Vďaka svojej vyrovnávacej funkcii tiež zaisťujú nízku hladinu krv prietok počas diastola. Pri fyzickej námahe je srdcový výdaj a krv prietok na periférii sa musí zvýšiť a vaskulárny odpor klesá. Zároveň systolická arteriálna krvný tlak stúpa silnejšie ako diastolická hodnota.
Arteriálna regulácia krvného tlaku
Pretože príliš vysoký aj príliš nízky arteriálny tlak môže poškodiť organizmus a jednotlivé orgány, krvný tlak musia byť regulované v určitých medziach. Musí však byť tiež možné upraviť a zvýšiť arteriálny tlak v prípade zmeny zaťaženia. Základným predpokladom tohto nariadenia je, že orgán môže zmerať krvný tlak Samo o sebe.
Na tento účel sú v nich takzvané baroreceptory aorta, krčnej tepny a iné veľké plavidlá. Tieto merajú strečing tepien a odovzdať informácie autonómnej nervový systém. Telo sa tak dokáže prispôsobiť daným podmienkam.
Pre podrobnejšie vysvetlenie sa rozlišuje medzi krátkodobou, strednodobou a dlhodobou reguláciou krvného tlaku. Mechanizmy krátkodobej regulácie spôsobujú úpravu arteriálneho tlaku v priebehu niekoľkých sekúnd. Najdôležitejším mechanizmom je baroreceptorový reflex.
Ak sa v cievnom systéme vytvorí vyšší tlak, tepna steny sú viac natiahnuté. Toto zaregistrujú baroreceptory vo vaskulárnych stenách a informácia sa prenáša na sympatika nervový systém cez medulla oblongata v miecha, plavidlá sú natiahnuté a objem vysunutia z srdce sa zníži, čo spôsobí, že tlak mierne poklesne.
Ak je naopak tlak v plavidlá je príliš nízka, sympatická nervový systém reaguje zúžením ciev a zvýšením objemu vystreknutej krvi. Zvyšuje sa krvný tlak. Ak sa má zo strednodobého hľadiska upraviť krvný tlak, reaguje najmä systém renín-angiotenzín-aldosterón.
Skladá sa z rôznych hormóny ktoré sa uvoľňujú v obličkách a srdce. Ak telo zaregistruje príliš nízky krvný obeh v obličkách, z obličiek sa uvoľňuje renín. To vedie k aktivácii angiotenzín 2 a aldosterón, a tým k zúženiu krvných ciev.
Zvyšuje sa krvný tlak. Ak je tlak v obličkách príliš vysoký, vylučovanie renínu je inhibované a účinok aldosterónu nemôže nastať. Tlak krvi je možné regulovať aj dlhodobo.
oblička hrá v tom tiež dôležitú úlohu. Ak sa arteriálny priemerný tlak príliš zvýši, zníži sa objem v cievnom systéme a tým aj tlak zvýšeným vylučovaním z oblička (tlaková diuréza). Ak zvýšený krvný tlak príliš zaťažuje predsiene, uvoľňuje sa ANP zo srdca.
To tiež spôsobuje zvýšené vylučovanie tekutín z obličiek. Ak príliš poklesne krvný tlak, neurohypofýza uvoľní antidiuretický hormón (RDA). To vedie k zvýšenej reabsorpcii vody zo zberných hadičiek a distálnych tubulov obličiek a tým k zvýšeniu objemu v cievnom systéme.
Okrem toho, RDA sama o sebe má vazokonstrikčný účinok prostredníctvom špeciálnych receptorov V1. Systém renín-angiotenzín-aldosterón je účinný aj pri dlhodobej regulácii, ktorá okrem vazokonstrikčného účinku spôsobuje aj zvýšenú retenciu vody a sodík v obličkách a tým zase znižuje objem v cievnom systéme. Informácie o nízkom krvnom tlaku nájdete tu: nízky krvný tlak
