TBE vírus je pôvodcom začiatku leta meningoencefalitída (TBE). Kliešť sa považuje za hlavný vektor chrípka-ako choroba. Kurz je veľmi variabilný. V najhoršom prípade nastanú závažné komplikácie vrátane dlhodobého poškodenia nervový systém.
Čo je vírus TBE?
TBE (začiatkom leta meningoencefalitída) je jedným z oznamovateľov infekčné choroby v Nemecku. Príčinný vírus pochádza z čeľade Flaviviridae. Jeho štruktúra pozostáva z jedného obaleného reťazca RNA. Existujú tri podtypy TBE: podtyp Ďalekého východu, západný podtyp a sibírsky podtyp. Vírus využíva hmyz ako prirodzeného medzihostiteľa na prenos do konečného hostiteľa. Cez kontaminované slina, hlavne kliešte prenášajú vírus TBE na človeka počas ich krv jedlo. Existuje úzky vzťah medzi vírusom TBE a pôvodcami dengue a žltá horúčka. Len v Nemecku ľudia každoročne ochorejú v trojcifernom rozmedzí. Nie všetky prípady sú navyše registrované kvôli mimoriadne variabilnej povahe zdravie účinky. Na začiatku sú príznaky navyše veľmi nešpecifické. Často sa však nevyvinie žiadne ochorenie napriek tomu, že sa patogén dostane do krvi. Inkubačná doba je asi jeden až tri týždne, kým nevyklíčia prvé príznaky choroby. Z dôvodu časového rozdielu a nešpecifických príznakov existuje riziko zámeny s bežným letom chrípka. Preto je kontakt vírusu s imunitný systém často zostáva úplne bez povšimnutia. Kliešť nazývaný kliešť obyčajný (Ixodes ricinus) sa považuje za hlavný vektor. Medzi medzihostiteľmi je veľa druhov, ktoré tiež prenášajú patogén. Príležitostne sú infikovaní aj členovia rodu kožných kliešťov (Argas a Ornithodorus).
Výskyt, distribúcia a charakteristiky
Prvý pozorovaný prípad TBE sa datuje do roku 1931. Lesní robotníci v sárskom Neunkirchene ochoreli na paralytické príznaky po uhryznutie kliešťami. Vírus TBE bol prvýkrát izolovaný a katalogizovaný v roku 1949. Hlavnými zložkami ochranného vírusového obalu sú proteíny obalový proteín E, jadrový proteín C a membránový proteín. Ďaleký východný podtyp je stále považovaný za najnebezpečnejšieho zástupcu vírusu TBE. Letalita tohto variantu je 20 percent. Jeho distribúcia oblasť siaha od Ruska po Čína, Kórea a Japonsko. V Európe dominuje menej nebezpečný západný podtyp so zníženým počtom úmrtí medzi infikovanými osobami iba o 2 percentá. Uhryznutie kliešťom vo vysoko rizikových oblastiach sa nerovná infekcii. Odhady uvádzajú mieru infekcie na úrovni 1: 150, pričom iba 30 percent infikovaných zažilo úspešnú infekciu patogénom. Medzi nimi sú väčšinou muži. Iba jedna z troch obetí je žena. Tento trend možno pozorovať aj v počte úmrtí. Celkovo je mužské pohlavie jednoznačne v viesť so 75-percentným podielom. U starších ľudí nad 50 rokov dochádza k hromadeniu dlhších a závažnejších foriem ochorenia. V Nemecku existuje zvýšené riziko infekcie v južných štátoch. Podľa Inštitútu Roberta Kocha sa za rizikové oblasti považujú Bavorsko, Bádensko-Württembersko a južné časti Hesenska a Porýnie-Falcka. Tu je pravdepodobnosť infekcie TBE merateľne nadpriemerná. Všeobecne platí, že distribúcia patogénu v populáciách kliešťov pokrýva veľkú časť Európy s a koncentrácie v strednej a východnej oblasti. Na jar a začiatkom leta parazity prednostne číhajú v trávach a kríkoch. Zalesnené oblasti a súkromné záhrady pre nich ponúkajú množstvo úkrytov. Teoreticky existuje riziko infekcie všade na čerstvom vzduchu. Rekreačné aktivity ľudí s krátkym oblečením preto ponúkajú kliešťom optimálny útočný povrch. Preto je vhodné kliešte po pobyte v prírode skontrolovať a prípadne odstrániť kliešťami alebo inými kliešťami AIDS. Ako sekundárny zdroj infekcie, infikovaný mlieko výrobky z chorých zvierat predstavujú nebezpečenstvo. Spotreba surového mlieko vedie k ochoreniu pri perorálnom požití, ak je dostatok TBE patogény sú prítomní. Z dôvodu pasterizácie je pravdepodobnosť prenosu na nemeckom území extrémne nízka. Pozoruhodným znakom je endemické zhlukovanie prípadov v rizikových oblastiach blízko riek. Príčina tohto združenia zostáva nejasná.
Choroby a sťažnosti
Napriek štatisticky nízkej pravdepodobnosti infekcie so závažnými následkami začiatkom leta meningoencefalitída je vážne ochorenie. Infikovaní jedinci pokrývajú široké spektrum príznakov závažnosti a trvania. V prvej fáze sú podporné prvky únava, nevoľnosťa bolesť hlavy a boľavé končatiny sprevádzané horúčka. Spočiatku sa vlastnosti podobajú charakteristikám bežného leta chrípka. Spravidla zostáva na tejto intenzite prejavu a choroba následne ustúpi. O niekoľko týždňov neskôr môže dôjsť k druhému prepuknutiu choroby. Pri vstupe do druhej etapy dochádza k útoku na centrálnu časť nervový systém, zvýšená horúčka ako aj intenzívne bolesti hlavy sú typické. Okrem toho je tuhý krk. Tieto príznaky často priamo súvisia s zápal mozgových blán (meningitída). V obzvlášť závažných prípadoch zameranie na zápal sa šíri do miecha a mozog. Ovplyvnené sú aj nervové korene. Následkom sú prvé príznaky senzorického a motorického deficitu. Poruchy reči a ťažkosti s prehĺtaním može sa stať. Ochrnutie jednotlivých častí tela a psychologické účinky sa vyskytujú v mozog a miecha, v závislosti od lokalizácie zamorenia. Letalita v závažných prípadoch je asi 30 percent. Jednotlivci v tejto fáze ochorenia majú teda najhoršiu šancu na zotavenie. Úplné zotavenie zo všetkých hlavných príznakov a dlhodobých následkov sa vyskytuje asi u jedného z piatich dlhodobo chorých. Takmer polovica všetkých postihnutých osôb musí žiť s chronickými následkami TBE. V popredí je neurologické poškodenie. Podľa závažnosti sa tieto prejavia dýchanie ťažkosti, otupenosť a poruchy zmyslu pre vyvážiť. Môže pretrvávať paralýza a poruchy reči. Sporadicky však môže dôjsť k spontánnemu zotaveniu zo všetkých príznakov.
