hyperparatyroidizmus (HPT) - hovorovo nazývaný hyperfunkcia prištítnych teliesok - (synonymá: Hyperparatyreóza; HPT; paratyroidný hormón prebytok; nadprodukcia parathormónu; reaktívny hyperparatyroidizmus; ICD-10-GM E21.-: hyperparatyroidizmus a ďalších prištítnych teliesok) popisuje neadekvátne vysokú produkciu a sekréciu (vylučovanie) neurotransmiter paratyroidný hormón (PTH) z jednej alebo viacerých prištítnych teliesok. Prištítne telieska (lat. Glandulae parathyroideae) pozostávajú u väčšiny ľudí zo štyroch orgánov veľkých ako šošovica a nachádzajú sa v krk za štítna žľaza (lat. Glandula thyreoidea alebo Glandula thyroidea), pod hrtan (hrtan). Tiež sa nazývajú epiteliálne telieska. Parathormón je obzvlášť dôležitá v kontexte vápnik metabolizmus. Ak sérum vápnik hladina je príliš nízka, paratyroidný hormón spôsobuje aktiváciu osteoklastov (bunky, ktoré rozkladajú kosť), čím mobilizuje vápnik a fosfát od kosti. Ostatky sú hlavným skladom minerálov vápnik, V prítomnosti vitamín D, paratyroidný hormón zvyšuje vápnik vstrebávanie (príjem vápniku) v tenké črevo a reabsorpciu vápnika (spätné vychytávanie vápnika) v oblička. Tieto procesy zvyšujú hladinu vápnika v sére (hyperkalcémia (prebytok vápnika)). Ďalším účinkom paratyroidného hormónu je stimulácia fosfát vylučovanie v oblička. Následne sérum fosfát koncentrácie poklesy (hypofosfatémia (nedostatok fosfátov)). Fyziologický antagonista (oponent) paratyroidného hormónu je kalcitonín, ktorý sa produkuje v C bunkách štítna žľaza. Rozlišujú sa tieto formy hyperparatyreózy:
- Primárne hyperparatyroidizmus (pHPT; ICD-10-GM E21.0) - primárne ochorenie prištítnych teliesok so zvýšenou produkciou paratyroidného hormónu a následnou hyperkalcémiou (prebytok vápnika).
- Sekundárny hyperparatyreoidizmus inde nezaradený (sHPT; ICD-10-GM E21.1); príčina je vonkajšia prištítnych teliesok a stimuluje ich k produkcii väčšieho množstva paratyroidného hormónu
- Sekundárny hyperparatyreoidizmus obličiek - základná renálna dysfunkcia (chronická obličková nedostatočnosť (slabosť obličiek))
- Sekundárna hyperparatyreóza - s normálnou funkciou obličiek.
- Iná hyperparatyreóza: terciárna hyperparatyreóza (tHPT; ICD-10-GM E21.2) - sa vyvíja z dlhodobej sekundárnej hyperparatyreózy, keď došlo k autonómii pôvodne reaktívnych hyperplastických epitelových teliesok.
- Nešpecifikovaná hyperparatyreóza (ICD-10-GM E21.3)
Primárna hyperparatyreóza je:
- Po osteoporóze (úbytku kostnej hmoty), najbežnejšom metabolickom ochorení kostí,
- Po strume (zväčšenie štítnej žľazy) a cukrovke, treťom najčastejšom endokrinologickom ochorení,
- Po hyperkalcémii spojenej s nádorom (nadbytok vápnika) je najčastejšou príčinou hyperkalcémie (nadbytok vápniku).
Spustená primárna hyperparatyreóza vo väčšine prípadov adenómom (benígny nádor). Ďalej môže byť príčinou hyperplázia (zväčšenie) jedného alebo viacerých prištítnych teliesok (epiteliálnych teliesok). Sekundárna hyperparatyreóza je:
- Jeden z najbežnejších následkov z dlhodobého hľadiska dialýza liečba potrebná z dôvodu renálnej insuficiencie. Čím dlhšie dialýza čím vyššia je pravdepodobnosť vzniku sekundárnej hyperparatyreózy.
Terciárny hyperparatyreoidizmus popisuje hyperkalcémiu (nadbytok vápnika), ktorá sa vyvíja v priebehu sekundárneho hyperparatyreoidizmu, ktorý je tu už dlho (roky / desaťročia). Regulácia vylučovania paratyroidného hormónu hladinou sérového vápnika absentuje. Prištítne telieska autonómne (nezávisle) produkujú paratyroidný hormón. Pomer pohlaví - primárna hyperparatyreóza: muži a ženy sú 1: 2-3. Vrchol frekvencie: maximálny výskyt primárnej hyperparatyreózy je po 50. roku života. Prevalencia (frekvencia ochorenia) primárnej hyperparatyreózy je 0.3% (v Nemecku). Výskyt (frekvencia nových prípadov) primárnej hyperparatyreózy je približne 1 prípad na 500 - 1,000 XNUMX obyvateľov ročne (v Nemecku). Kurz a prognóza: Hyperparatyreóza vedie k zvýšenej resorpcii kostí a tým k hyperkalcémii (prebytok vápnika). Vo väčšine prípadov je choroba diagnostikovaná náhodne počas rutiny krv test. Choroba sa lieči, v závislosti od formy, príčiny a symptómov, užívaním liekov a / alebo chirurgickým zákrokom. Primárna hyperparatyreóza je liečiteľná, ak sa zväčšené epiteliálne bunky chirurgicky odstránia včas. Akékoľvek orgánové príznaky, ktoré môžu existovať, ustúpia po úspešnej paratyroidektómii (odstránení patologicky (abnormálne) zmenených prištítnych teliesok). Hustota kostí tiež sa opäť zvyšuje. Priebeh a prognóza sekundárnej hyperparatyreózy závisia od základného ochorenia. Ak chronická renálna insuficiencia sa zvyšuje kardiovaskulárna morbidita (incidencia ochorenia) a úmrtnosť (počet úmrtí v danom období, v pomere k počtu v príslušnej populácii). Terapia na terciárny hyperparatyreoidizmus, analogický k primárnej forme, je paratyroidektómia.
