Excitačný postsynaptický potenciál je excitačný potenciál v postsynaptickej membráne neurónov. Jednotlivé potenciály sú priestorovo a časovo zhrnuté a môžu viesť k akčný potenciál. Poruchy prenosu ako napr myasthenia gravis alebo iné myasténie tieto procesy narušujú.
Aký je excitačný postsynaptický potenciál?
Excitačný postsynaptický potenciál je excitačný potenciál v postsynaptickej membráne neurónov. Neuróny sú oddelené medzerou 20 až 30 nm, známou tiež ako Synaptická štrbina. Je to minimálna medzera medzi presynaptickou membránovou oblasťou neurónu a postsynaptickou membránovou oblasťou pod neurónom. Neuróny prenášajú excitáciu. Preto ich Synaptická štrbina je premostený uvoľňovaním biochemických poslov, tiež známych ako neurotransmitery. To vytvára excitačný postsynaptický potenciál v membránovej oblasti bunky po prúde. Toto je lokalizovaná zmena potenciálu postsynaptickej membrány. Táto postupná zmena potenciálu spúšťa akčný potenciál v postsynaptickom prvku. Excitačný postsynaptický potenciál je teda súčasťou neurónového excitačného vedenia a vzniká pri depolarizácii v smere toku bunková membrána. Excitačné postsynaptické potenciály sú prijímané a spracovávané následným neurónom ich priestorovým a časovým súčtom. Pri prekročení prahového potenciálu bunky sa novo vytvorí akčný potenciál sa šíri ďalej od axon. Opakom excitačného postsynaptického potenciálu je inhibičný postsynaptický potenciál. Tu sa na postsynaptickej membráne vyskytuje hyperpolarizácia, ktorá bráni iniciácii akčného potenciálu.
Funkcia a úloha
Excitačný postsynaptický potenciál a inhibičný postsynaptický potenciál ovplyvňujú všetky neuróny. Keď sa prekročí ich prahový potenciál, neuróny sa depolarizujú. Na túto depolarizáciu reagujú uvoľnením excitačných neurotransmiterov. Určité množstvo týchto látok aktivuje iónové kanály citlivé na vysielač v neuróne. Tieto kanály sú priepustné draslík a sodík ióny. Miestne a odstupňované potenciály v zmysle excitačného potenciálu tak depolarizujú postsynaptickú membránu neurónu. Keď je membránový potenciál odvodený intracelulárne, excitačným postsynaptickým potenciálom je depolarizácia soma membrány. K tejto depolarizácii dochádza v dôsledku pasívneho šírenia. Dochádza k súčtu jednotlivých potenciálov. Množstvo neurotransmiter uvoľnená a veľkosť prevládajúceho membránového potenciálu určuje veľkosť excitačného postsynaptického potenciálu. Čím vyššia je preddepolarizácia membrány, tým nižší je excitačný postsynaptický potenciál. Ak je membrána preddepolarizovaná nad svoj pokojový potenciál, potom postsynaptický excitačný potenciál klesá a môže dosiahnuť nulu. V tomto prípade sa dosiahne reverzný potenciál excitačného potenciálu. Ak sa ukáže, že preddepolarizácia je ešte vyššia, vytvorí sa potenciál s opačným znamienkom. Excitačný postsynaptický potenciál teda nie je vždy ekvivalentný depolarizácii. Radšej posúva membránu smerom k určitému rovnovážnemu potenciálu, ktorý často zostáva pod príslušným pokojovým membránovým potenciálom. Úlohu v tom zohráva pôsobenie zložitého iónového mechanizmu. Na excitačnom postsynaptickom potenciáli zvýšená membránová permeabilita pre draslík a sodík možno pozorovať ióny. Na druhej strane potenciály so zníženou vodivosťou pre sodík a draslík Môžu sa vyskytnúť aj ióny. V tejto súvislosti sa predpokladá, že mechanizmus iónových kanálov spúšťa uzavretie všetkých netesných iónových kanálov draslíka. Inhibičný postsynaptický potenciál je opakom excitačného postsynaptického potenciálu. Membránový potenciál sa opäť lokálne mení na postsynaptickej membráne neurónov. Na synapse je hyperpolarizácia bunková membrána, ktorý inhibuje iniciáciu akčných potenciálov pod excitačným postsynaptickým potenciálom. Neurotransmitery v inhibičnej synapsii spúšťajú bunkovú odpoveď. Kanály postsynaptickej membrány sa teda otvárajú a umožňujú draslík alebo chlorid ióny prechádzať. Výsledný odtok draselných iónov a chlorid príliv iónov vyvoláva lokálnu hyperpolarizáciu v postsynaptickej membráne.
Choroby a poruchy
Niekoľko chorôb narúša komunikáciu medzi jednotlivcami synapsie a teda so signálnou transdukciou na chemickej synapse. Jedným z príkladov je neuromuskulárne ochorenie myasthenia gravis, ktorý ovplyvňuje svalovú koncovú dosku. Je to autoimunitné ochorenie zatiaľ neznámej príčiny. Pri tejto chorobe telo produkuje autoprotilátky proti vlastným tkanivám tela. Pri svalových ochoreniach tieto protilátky sú namierené proti postsynaptickej membráne na neuromuskulárnych koncových doštičkách. Najčastejšie autoprotilátky v tejto chorobe sú acetylcholín prijímač protilátky. Napádajú nikotínové acetylcholín receptory na spojoch medzi nervy a svaly. Výsledný imunologický zápal ničí miestne tkanivo. V dôsledku toho je narušená komunikácia medzi nervom a svalom, pretože dochádza k interakcii medzi acetylcholín a jeho receptoru bráni alebo dokonca mu bráni acetylcholínový receptor protilátky. Akčný potenciál preto už nemôže prechádzať z nervu do svalu. Sval už preto nie je vzrušiteľný. Súčet všetkých acetylcholínových receptorov klesá súčasne s tým, ako sú receptory zničené imunitnou aktivitou. Subsynaptické membrány sa rozpadajú a endocytóza vedie k autofagozómu. Transportné vezikuly sa spájajú s autofagozómami a receptory acetylcholínu sa vďaka tejto imunitnej reakcii menia. Týmito zmenami sa zmení celá koncová doska motora. The Synaptická štrbina rozširuje. Z tohto dôvodu acetylcholín difunduje zo synaptickej štrbiny alebo je hydrolyzovaný bez väzby na receptor. Ostatné myasténie vykazujú podobné účinky na synaptickú štrbinu a excitačný postsynaptický potenciál.
