Opsonization: Function, Tasks, Role & Diseases

Opsonizácia je proces imunitný systém. V tomto procese protilátky or proteíny systému komplementu sa viažu na bunky cudzie pre telo a označujú ich tak, aby boli detekovateľné fagocytmi. Nedostatok opsonizácie sa rovná nedostatku obrany a často zodpovedá dedičnému nedostatku určitých faktorov komplementu.

Čo je to opsonizácia?

Opsonizácia je proces imunitný systém. V tomto procese protilátky or proteíny systému komplementu sa viažu na bunky cudzie pre telo a označujú ich tak, aby boli detekovateľné fagocytmi. Lekársky termín opsonizácia alebo opsonizácia pochádza z gréčtiny a znamená doslova „kŕmenie“. V ľudskom tele je opsonizácia imunologickým mechanizmom. The imunitný systém chráni človeka pred cudzími bunkami a patogény. Cudzie bunky ako také rozpoznáva imunitný systém a označuje ich protilátky alebo takzvaný doplnkový systém. Toto označenie umožňuje obrannú reakciu. Procesy označovania zodpovedajú opsonizácii. Prebiehajú na povrchu cudzích buniek ako napr vírusy a baktérie. Po opsonizácii imunologické bunky, ako sú granulocyty a makrofágy, rozpoznávajú napadnuté mikroorganizmy ako cudzie pre telo a pokračujú vo fagocytóze (obrana). Opsonínovou protilátkou je imunoglobulín G, ktorý sa so svojou Fc časťou viaže na Fc receptory fagocytov a stimuluje tak fagocytózu. V systéme komplementov je C3b najdôležitejším opsonínom. Viaže sa na receptory CR1 monocyty, fagocyty, neutrofilné granulocyty, makrofágy a niektoré dendritické bunky. Iniciuje teda fagocytózu častice bez potreby špecifických protilátok. Opsonizácia je teda dôležitým procesom vrodeného imunitného systému a môže sa vyskytovať čiastočne nezávisle od naučených imunitných odpovedí. K opsonizácii často dochádza aj súčasne pomocou protilátok a systému komplementu.

Funkcia a úloha

Opsonizácia zahŕňa označovanie patogény, Ako sú baktérie, pre fagocyty imunitného systému. Výsledkom je, že imunologické fagocyty alebo makrofágy jedia patogény rýchlejšie a efektívnejšie. Jedným zo spôsobov, ako funguje opsonizácia, je väzba protilátok. Protilátky proti opsonínu patria takmer výlučne do triedy IgG. Vo väčšine prípadov sú to IgG1 a IgG2. Tieto protilátky pozostávajú z dvoch ťažkých a dvoch ľahkých proteínových reťazcov a majú tvar Y. Na svojich krátkych koncoch nesú väzbové miesta, ktoré sa viažu na povrchové štruktúry cudzích buniek a hapténov. Časť viažuca antigén sa nazýva Fab fragment. The imunoglobulíny označte tak cudzie bunky pre obranný systém, čo uľahčuje ich nájdenie a útok. IgG protilátky patria k sekundárnej imunitnej odpovedi a sú to špecifické imunitné bunky, ktoré sa produkujú iba počiatočným kontaktom s antigénmi a takto dosiahnutou senzibilizáciou imunitného systému. Pri primárnej imunitnej reakcii sa antigénové značenie zvyčajne uskutočňuje prostredníctvom systému komplementu. Toto je plazmatický proteínový systém, ktorý sa aktivuje na povrchoch mikroorganizmov. Systém komplementov obsahuje viac ako 30 proteíny že samotné majú vlastnosti ničiace bunky. Počas opsonizácie pokrývajú proteíny systému komplementu povrch patogénov, čo umožňuje fagocytom ich rozpoznať a zničiť. Niekoľko glykoproteínov je zapojených do klasickej cesty aktivácie systému komplementu. Toto je potrebné odlíšiť od lektínovej dráhy, pri ktorej sa lektín viažuci manózu viaže na N-acetylglukozamín na patogénnych povrchoch, čím aktivuje serínproteázu spojenú s MBL. Alternatívna cesta aktivácie systému komplementu je vyvolaná spontánnym rozpadom nestabilného faktora komplementu. Prvá cesta je teda zvyčajne sprostredkovaná protilátkami. Druhá cesta je založená na sprostredkovaní lektínu. Tretia a alternatívna cesta zodpovedá spontánnej reakcii, ktorá je úplne nezávislá od protilátok. Všetky tri dráhy stimulujú systém komplementu, aby umožnili väzbe C3 konvertáz na povrch cudzích buniek. Tento proces vedie k takzvanej štiepnej kaskáde, ktorá iniciuje chemotaktickú príťažlivosť makrofágov. Dochádza tak k zvýšenej fagocytóze, ktorá vedie k lýze cudzích buniek.

Choroby a poruchy

Konkrétne má nedostatok faktorov komplementu vážne účinky na imunologickú konštitúciu. Ak lekár zistí nižšie hodnoty, pokiaľ ide o systém komplementu, môže to byť napríklad spôsobené ochorením imunitného komplexu. Choroby ako napr akútna pankreatitída môžu byť spojené s týmto javom. Toto je akútna situácia zápal pankreasu. Autoimunitné hemolytické anémie môžu byť tiež zodpovedné za zníženie hladín systému komplementu. Pri týchto ochoreniach sú protilátky namierené proti telu vlastným erytrocyty a tým spustiť anémia. Rovnako často dermatitída spočíva v nedostatku faktorov komplementu. Choroby ako pľuzgiere koža možnými príčinami sú ochorenie alebo pľuzgierová autoimunitná dermatóza. Príznakom sú tiež nedostatočné faktory komplementu glomerulonefritis ako je poststreptokoková GN alebo SLE nefritída, ktoré sú zvýhodňované vyčerpaním komplementu. Kolagenózy a tým zápalové reumatické choroby v spojivové tkanivo sú tiež často spojené s príznakmi nedostatku v systéme komplementu. To isté platí pre kryoglobulinémiu, a teda pre chronicky sa opakujúce imunitné choroby plavidlá. Tieto choroby možno diagnostikovať detekciou abnormálnych a studený-zrážajúce sérové ​​proteíny. Na druhej strane to môže naznačovať aj nedostatok faktorov komplementu pečeň poškodenie parenchýmu, zápal of krv plavidláalebo reumatoidné artritída. Medzi choroby, ktoré nesúvisia s imunitným komplexom, so súvisiacimi nedostatkami v systéme komplementov patria všetky chronické zápaly a nádory. Niekedy sú príznaky nedostatku genetické. Napríklad nedostatok C4 môže mať dedičný, a teda dedičný základ. Najčastejšou poruchou dedičného systému komplementu je nedostatok inhibítorov C1, ktorý spôsobuje angioedém. Pacienti s poruchami systému komplementu obzvlášť často trpia hlavným príznakom bakteriálnej infekcie. Ich systém doplnkov je narušený pri činnosti opsonizujúcich. Takto sú napadnuté patogény nájdené a zničené menej efektívne a menej rýchlo imunologickými fagocytmi. Tento jav sa rovná obrannému deficitu, ale symptomaticky môže byť rovnako dobre spojený s autoimunitnými ochoreniami.