Bohrov účinok: Funkcia, úlohy, rola a choroby

Bohrov efekt charakterizuje väzbovú schopnosť kyslík na hemoglobín ako funkcia PH a uhlík parciálny tlak oxidu. Je do značnej miery zodpovedný za výmenu plynov v orgánoch a tkanivách. Choroby dýchacích ciest a nesprávne dýchanie postihnúť krv PH cez Bohrov efekt a narúšajú normálnu výmenu plynov.

Čo je Bohrov efekt?

Bohrov efekt zaisťuje kyslík dodávať telu transportom kyslíka pomocou hemoglobín. Bohrov jav je pomenovaný po svojom objaviteľovi Christianovi Bohrovi, otcovi slávneho fyzika Nielsa Bohra. Christian Bohr (1855-1911) uznal závislosť kyslík afinita (schopnosť viazať kyslík) hemoglobín na hodnote PH alebo uhlík oxid alebo parciálny tlak kyslíka. Čím vyšší je PH, tým silnejšia je afinita hemoglobínu ku kyslíku a naopak. Spolu s účinkom kooperatívneho viazania kyslíka a vplyvom Rapoport-Lueberingovho cyklu umožňuje Bohrov efekt, aby bol hemoglobín ideálnym transportérom kyslíka v organizme. Tieto vplyvy menia stérické vlastnosti hemoglobínu. V závislosti na podmienkach prostredia sa upravuje pomer medzi slabo viažucim T-hemoglobínom a R-hemoglobínom viažucim kyslík. Kyslík sa teda zvyčajne absorbuje v pľúcach, zatiaľ čo kyslík sa zvyčajne uvoľňuje v ostatných tkanivách.

Funkcia a úloha

Bohrov efekt zaisťuje prísun kyslíka do tela transportom kyslíka pomocou hemoglobínu. V tomto procese je kyslík viazaný ako ligand k centrálnej časti železo atóm hemoglobínu. The železo-obsahujúci proteínový komplex má každá štyri hemové jednotky. Každá hémová jednotka môže viazať jednu molekulu kyslíka. Každý proteínový komplex teda môže obsahovať až štyri kyslíka molekuly. Zmenou sterických vlastností hému vplyvom protónov (vodík iónov) alebo iných ligandov sa rovnováha medzi T-formou a R-formou hemoglobínu posúva. V tkanivách spotrebujúcich kyslík sa väzba kyslíka na hemoglobín oslabuje znížením PH. Je lepšie ho vydať. Preto v metabolicky aktívnych tkanivách dochádza k zvýšenému uvoľňovaniu kyslíka zvyšovaním vodík ion koncentrácie, uhlík parciálny tlak oxidu uhličitého krv sa súčasne zvyšuje. Čím nižšia je hodnota PH, tým vyššia je oxid uhličitý parciálny tlak, tým viac kyslíka sa uvoľní. Toto pokračuje, kým nedôjde k úplnej deoxygenácii hemoglobínového komplexu. V pľúcach sa oxid uhličitý parciálny tlak klesá v dôsledku exspirácie. To vedie k zvýšeniu hodnoty PH a tým k zvýšeniu afinity kyslíka k hemoglobínu. Preto v pľúcach dochádza k absorpcii kyslíka hemoglobínom súčasne s oxid uhličitý prepustenie. Ďalej kooperatívne viazanie kyslíka závisí od ligandov. Centrálne železo atóm viaže protóny, oxid uhličitý, chlorid ióny a kyslík molekuly ako ligandy. Čím viac kyslíkových ligandov je prítomných, tým silnejšia je afinita ku kyslíku na zostávajúcich väzbových miestach. Všetky ostatné ligandy však oslabujú afinitu hemoglobínu ku kyslíku. To znamená, že čím viac protónov, tým je oxid uhličitý molekuly or chlorid ióny sú viazané na hemoglobín, tým ľahšie sa uvoľňuje zvyšný kyslík. Vysoký parciálny tlak kyslíka však uprednostňuje väzbu kyslíka. Okrem toho prebieha iná cesta glykolýzy erytrocyty ako v iných bunkách. Toto je cyklus Rapoport-Luebering. Počas cyklu Rapoport-Luebering sa tvorí medziprodukt 2,3-bisfosfoglycerát (2,3-BPG). Zlúčenina 2,3-BPG je alosterickým efektorom pri regulácii afinity kyslíka k hemoglobínu. Stabilizuje T-hemoglobín. To podporuje rýchle uvoľňovanie kyslíka počas glykolýzy. Väzba kyslíka na hemoglobín je teda oslabená znížením PH, zvýšením koncentrácie 2,3-BPG, zvýšenie parciálneho tlaku oxidu uhličitého a zvýšenie teploty. Vďaka tomu sa zvyšuje dodávka kyslíka. Naopak nárast PH, pokles 2,3-BPG koncentrácie, pokles parciálneho tlaku oxidu uhličitého a pokles o krv teplota podporuje.

Choroby a choroby

zrýchlený dýchanie v súvislosti s respiračnými chorobami ako napr astma or hyperventilácia kvôli panike stresalebo zvyk vedie k zvýšeniu PH prostredníctvom zvýšeného výdychu oxidu uhličitého v dôsledku Bohrovho javu. To má za následok zvýšenie afinity kyslíka k hemoglobínu. Dodávanie kyslíka do buniek sa sťažuje. Preto neúčinné dýchanie vzory viesť na nedostatočný prísun kyslíka do buniek (hypoxia buniek). Výsledok je chronický zápal, oslabenie imunitný systém, chronické choroby dýchacích ciest a mnoho ďalších chronických chorôb. Podľa všeobecných lekárskych poznatkov bunková hypoxia často vyvoláva choroby ako napr cukrovka, rakovina, srdce choroba alebo chronická únava. Podľa ruského lekára a vedca Buteyka hyperventilácia je nielen dôsledkom chorôb dýchacích ciest, ale je tiež často spôsobený stres a panické reakcie. Z dlhodobého hľadiska sa podľa neho stáva nadmerné dýchanie zvykom a je východiskovým bodom rôznych chorôb. Terapia zahŕňa dôsledné nazálne dýchanie, bráničné dýchanie, predĺžené dýchacie pauzy a relaxácie cviky na dlhodobé vrátenie dychu do normálu. Niekoľko štúdií preukázalo, že metóda Buteyko môže znížiť užívanie antikonvulzívnych liekov o 90 percent a kortizón o 49 percent. Ak v rámci hypoventilácie nedochádza k dostatočnému výdychu oxidu uhličitého, telo sa nadmerne prekysľuje (acidóza). acidóza nastáva, keď je PH v krvi pod 7.35. The acidóza ktorá sa vyskytuje počas hypoventilácie sa tiež nazýva respiračná acidóza. Medzi príčiny patrí ochrnutie dýchacieho centra, anestézie, alebo zlomeniny rebier. Typické pre respiračná acidóza sú dýchavičnosť, modré sfarbenie pier a zvýšené vylučovanie tekutín. Acidóza môže spôsobiť srdcovocievne poruchy s nízkym obsahom krvný tlak, srdcové arytmiea kóma.