renín-angiotenzín-aldosterón systém riadi soľ a voda vyvážiť v ľudskom tele a tiež reguluje krv tlaku do istej miery. Rôzne orgány, hormónya enzýmy sú zapojené do tohto regulačného obvodu.
Čo je systém renín-angiotenzín-aldosterón?
Pľúca, pečeňa obličky sú zapojené do regulačného obvodu renín-angiotenzín-aldosterón Systém. voda a soľ vyvážiť sú regulované týmto systémom a krv nepriamo je ovplyvnený aj tlak. The renín-angiotenzín-aldosterón systém (RAAS) je kaskáda, ktorá reguluje voda a soľ vyvážiť u ľudí. Tiež nepriamo ovplyvňuje krv tlak. Pľúca, pečeň a obličky sú zapojené do kontrolnej slučky systému renín-angiotenzín-aldosterón. Môže to viesť k poruchám v systéme renín-angiotenzín-aldosterón vysoký krvný tlak, rôzny drogy slúži na reguláciu krvný tlak pôsobiť aj na RAAS. Na začiatku regulačného obvodu je hormón podobný enzým renín. Toto sa tvorí v oblička. Renín štiepi prohormón angiotenzinogén na angiotenzín I. Angiotenzinogén sa syntetizuje v pečeň. Angiotenzín I sa zase mení na angiotenzín II pomocou enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE), ktorý sa produkuje v pľúcach. Angiotenzín II pôsobí na rôzne cieľové štruktúry. Spôsobuje tiež vylučovanie hormónu aldosterónu.
Funkcia a úloha
Hormón renín sa produkuje v juxtaglomerulárnom aparáte obličiek. Táto štruktúra sa skladá z rôznych špecializovaných buniek a Opatrenia, na jednej strane, krvný tlak v rámci určitých plavidlá obličkových teliesok a na druhej strane obsah solí v moči v močových tubuloch. Juxtaglomerulárny aparát reaguje aj na informácie z autonómneho nervový systém a rôzne hormóny. Znížený prietok krvi do obličkového telieska má za následok zvýšené uvoľňovanie renínu. Znížený krvný tlak v obličkových telieskach znížená koncentrácie of sodík chlorid v moči a aktivácia sympatiku nervový systém tiež vedú k zvýšenému uvoľňovaniu renínu. Renín pôsobí v tele ako enzým štiepiaci bielkoviny. Týmto spôsobom môže zmeniť angiotenzinogén na angiotenzín I. Ten sa zase premení na angiotenzín II. Angiotenzín II spočiatku spôsobuje malú krv plavidlá (kapiláry a arterioly) uzavrieť zmluvu. Táto vazokonstrikcia okamžite zvyšuje krvný tlak. V obličkaAj angiotenzín II vedie k zúženiu krvi plavidlá. Postihnuté sú najmä cievy vedúce od obličkových teliesok. To zvyšuje krvný tlak a vaskulárny odpor v obličkových telieskach. Účelom tohto mechanizmu je zachovať filtračnú kapacitu obličiek aj pri zníženom prietoku krvi obličkami. Angiotenzín II tiež pôsobí na nadobličky. Stimuluje nadobličky vylučovať hormón aldosterón. Aldosterón vedie k zvýšenému výnosu z sodík z moču do krvi v oblička. Sodík vždy s ním natiahne vodu, aby sa zvýšil nielen obsah soľného roztoku v krvi, ale aj v krvi objem. Vďaka tomu sa zvyšuje aj krvný tlak. V hypofýzy, angiotenzín II spôsobuje uvoľňovanie antidiuretického hormónu (RDA). Toto je tiež známe ako vazopresín kvôli svojmu vazokonstrikčnému účinku. Vedie to však nielen k vazokonstrikcii, ale aj k zníženému vylučovaniu vody močom. Výsledkom je opäť zvýšenie krvného tlaku. V centrálnej nervový systém (CNS), rôzne hormóny vyvolať hlad po soli a pocit smädu. Všetky mechanizmy spolu viesť k zvýšeniu obsahu solí a vody v tele. To zvyšuje krv objem a nakoniec krvný tlak. Systém renín-angiotenzín-aldosterón je regulovaný prostredníctvom slučky negatívnej spätnej väzby. Vysoký krvný tlak a vyššie hladiny angiotenzínu II a aldosterónu inhibujú uvoľňovanie renínu, a tým tiež zabraňujú kaskáde.
Choroby a zdravotné ťažkosti
Systém renín-angiotenzín-aldosterón nadobúda v obličkách patologický význam tepna stenóza, v srdce zlyhanie alebo pri pokročilom ochorení pečene. V obličkách tepna stenóza, dochádza k zúženiu renálnej artérie. Vo väčšine prípadov je toto zúženie spôsobené artérioskleróza. V súvislosti s touto stenózou dochádza k drastickému zvýšeniu krvného tlaku. Toto sa tiež označuje ako obličkové vysoký tlak.Príčina toho vysoký krvný tlak je takzvaný Goldblattov mechanizmus. Keď sa zníži prietok krvi obličkami, uvoľní sa zvýšené množstvo renínu. To vedie k aktivácii systému renín-angiotenzín-aldosterón. V dôsledku toho sa zvyšuje krvný tlak, ale krv sa nemôže dostať do obličkových ciev v dôsledku stenózy. V dôsledku toho sa renín naďalej uvoľňuje, pretože juxtaglomerulárny aparát v obličkách je stále Opatrenia príliš nízky krvný tlak. Zvyšné cievy tela trpia tlakovou záťažou. Renal vysoký tlak obvykle nastáva, keď je viac ako 75% arteriálneho priemeru uzavretých stenózou. V srdce zlyhanie a tiež pri cirhóze pečene sa v neskorších štádiách vyskytuje hypovolémia. Aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón opäť zvyšuje krvný tlak. To dočasne vedie k úspechu. Z dlhodobejšieho hľadiska však zvýšenie krvného tlaku vedie k stres a poškodzuje orgány. Pretože renín-angiotenzín-aldosterónový systém hrá dôležitú úlohu pri regulácii krvného tlaku, je tiež cieľom mnohých drogy na vysoký krvný tlak. Známy Inhibítory ACE inhibujú angiotenzín konvertujúci enzým (ACE). Tým sa zabráni tvorbe angiotenzínu II. Cascae tak náhle končí a nedochádza k zvýšeniu krvného tlaku. Alternatívne môže byť účinok angiotenzínu II blokovaný pomocou liekov na krvný tlak. Na tento účel sa používajú takzvané blokátory receptorov angiotenzínu alebo antagonisty AT1. Inhibítory renínu na druhej strane priamo inhibujú uvoľňovanie renínu. Takto sa zastaví celá riadiaca slučka ešte skôr, ako sa vôbec spustí. Antagonisty aldosterónu inhibujú uvoľňovanie antidiuretického hormónu a hormónu aldosterónu. Toto je ďalší spôsob, ako znížiť vysoký krvný tlak.
