Leishmania sú ľudské patogénne prvoky. Parazity sa šíria cez dva hostiteľské organizmy a svojho hostiteľa striedajú medzi hmyzom a stavovcami. Výsledkom infekcie vírusom Leishmania je leishmanióza.
Čo sú leishmania?
Prvoky sú pôvodné zvieratá alebo prvoky, ktoré možno vzhľadom na ich heterotrofný životný štýl a mobilitu klasifikovať ako živočíšne eukaryotické prvoky. Podľa Grell sú to eukaryoty, ktoré sa vyskytujú ako jednotlivé bunky a môžu vytvárať koloniálne asociácie. Leishmania alebo Leishmania tvoria rod bičíkatých prvokov, ktoré kolonizujú krv makrofágov a množia sa tam. V tejto súvislosti existuje aj hovoriť hemoflagelátov. Leishmania sú obligátne intracelulárne parazity, ktoré menia hostiteľa medzi druhmi hmyzu, ako sú pieskové mušky alebo motýľ pakomáre a stavovce, ako sú ovce, psy alebo ľudia. Rod parazitov bol pomenovaný po Williamovi Boogovi Leishmanovi, ktorý je považovaný za prvého deskriptora. Rovnako ako iné bičíkovce, aj organizmy rodu Leishmania menia tvar a polohu svojich bičíkov podľa súčasného hostiteľa a vývojového stupňa. V zásade sa ukazuje, že leishmania je v priemere malá. Parazity žijú a rast na náklady svojich hostiteľov. To znamená, že parazity majú vždy hodnotu choroby a spôsobujú viac alebo menej vážne poškodenie hostiteľského organizmu. Klinický obraz napríklad spôsobuje Leishmania leishmanióza a sú v zásade považované za ľudské patogény. Parazity sa teraz rozšírili z Austrálie do celého sveta a spôsobujú množstvo chorôb zvierat na celom svete. Nie všetky kmene rodu infikujú človeka. Podľa WHO sa však každý rok na celom svete vyskytne asi 1.5 milióna nových prípadov. Asi jedna tretina z nich prevláda viscerálne leishmanióza. V súčasnosti sa dvanásť miliónov ľudí považuje za nositeľov infekcie.
Výskyt, distribúcia a charakteristiky
Leishmania sa množí v dvoch hostiteľoch. Prvým miestom rozmnožovania je organizmus piesočnice. S komármi slina, pri uhryznutí migrujú do uhryznutého organizmu v bičíkatej forme. V organizme stavovcov sú fagocytované makrofágmi alebo fagocytmi. Tento princíp je tiež známy ako pasívna invázia a vedie k metamorfóze Leishmanie. Tichým napadnutím fagocytov organizmy premieňajú svoj tvar na amastigotovú alebo nefagelátovú formu. V rámci makrofágov sa parazity množia delením. Keď zničia hostiteľskú bunku, znovu nastúpia do formy amastigotu. V bičíkovej forme sú paraziti mimoriadne pohybliví, a sú tak schopní znovu napadnúť nové makrofágy. Akonáhle je patogén reabsorbovaný z krv infikovaného stavovca pieskom alebo podobným hmyzom je cyklus ukončený. V čreve hmyzu sa leishmania opäť stáva promastigotovým organizmom, ktorý sa v čreve stáva formou amastigote. epitel, dostať sa k komárom slinné žľazy. Nová infekcia sa môže vyskytnúť počas nasledujúcej pichnutia stavovca. Jedným z faktorov patogenity Leishmanie je stratégia „trójsky kôň“. Nesú na svojom povrchu signál, ktorý naznačuje neškodnosť pre imunitný systém, Pamäť funkcia je tak obídená. Parazity druhu Leishmania major navyše zvrátia účinok obrannej reakcie na svoj prospech. Používajú podporu fagocytózy neutrofilné granulocyty svojim účelom napadnutím nerozpoznaných makrofágov s dlhou životnosťou a množením sa v ich vnútri. Pri infekcii tkanív sú granulocyty priťahované do postihnutej oblasti chemokínmi. V prípade uhryznutie hmyzom, táto oblasť zodpovedá koža. Fagocytujú napadnuté organizmy na základe ich povrchových štruktúr a umožňujú rozvoj lokálneho zápalového procesu. Aktivovaná sivá leukocyty potom vylučujú chemokíny, aby prilákali viac granulocytov. Fagocytovaná leishmánia podporuje tvorbu ďalších chemokínov vo vnútri fagocytov. The patogény sa v infikovanom tkanive množia nezistené a nenapadnuté. Leishmania tiež sama vyrába chemokíny, ktoré zastavujú tvorbu interferón-indukovateľný chemokín v infikovaných granulocytoch, čím sa zabráni aktivácii NK alebo Th1 buniek.
Choroby a zdravotné ťažkosti
Vyššie popísané procesy robia z infekcie Leishmanou zákerné ochorenie. Pri fagocytóze Leishmania prežíva prostredníctvom svojich primárnych hostiteľských buniek signalizujúcich neprítomnosť patogény k imunitný systém. Prirodzená dĺžka života granulocytov je krátka. Apoptóza nastáva asi po desiatich hodinách. U granulocytov s infekciou je inhibícia aktivácie kaspázy-3, takže žijú až tri dni, dlhšie. Patogény tiež stimulujú granulocyty, aby prilákali makrofágy, ktoré čistia bunkové toxíny a proteolytické enzýmy z granulocytov z okolitého tkaniva. Leishmánia je teda absorbovaná makrofágmi pomocou procesov fyziologického klírensu a absorpcia apoptotického materiálu tlmí aktivitu makrofágov. Ochranné mechanizmy proti intracelulárnym parazitom sú deaktivované, čo umožňuje patogénu prežiť. Intracelulárne v granulocytoch patogény nemajú priamy kontakt s povrchovým receptorom makrofágov a zostávajú nevídané. Teda, lapače buniek imunitný systém nie sú aktivované. Pri viscerálnej leishmanióze sa vnútorné orgány sú ovplyvnené. Najbežnejšími patogénmi sú Leishmania donovani a infantum. Bez terapie, asi tri percentá prípadov končí smrteľne. V koža leishmanióza alebo kožná leishmanióza, vnútorné orgány sú ušetrení. Najdôležitejšie patogény tejto infekcie sú Leishmania tropica major, tropica minor, tropica infantum a aethiopica. The koža po prenose hmyzom sčervenie. Tvoria sa svrbiace uzliny, ktoré sa postupne stávajú papulami a neskôr tvoria vred až päť centimetrov. Okrem infekcií vlhkej kože sa vyskytujú aj infekcie suché alebo difúzne. Okrem týchto foriem leishmaniózy existuje aj mukokutánna leishmanióza, ktorá okrem pokožky ovplyvňuje aj sliznicu.
