adenozín monofosfát je nukleotid, ktorý môže byť súčasťou nosiča energie adenozíntrifosfátu (ATP). Ako cyklický adenozín monofosfát, plní aj funkciu druhého posla. Okrem iného sa tvorí pri štiepení ATP, pri ktorom sa uvoľňuje energia.
Čo je adenozínmonofosfát?
adenozín monofosfát (C10H14N5O7P) je nukleotid a patrí k purínovým ribotidom. Purín je stavebný materiál v ľudskom tele, ktorý sa nachádza aj vo všetkých ostatných živých bytostiach. Molekula vytvára dvojitý kruh a nikdy sa nevyskytuje sama: Purín je vždy spojený s ostatnými molekuly tvoriť väčšie celky. Purín tvorí stavebnú jednotku adenínu. Tento základ sa tiež nachádza v deoxyribonukleová kyselina (DNA) a kóduje geneticky uložené informácie. Okrem adenínu patrí medzi puríny aj guanín základy. Adenín v adenozínmonofosfáte je spojený s dvoma ďalšími stavebnými blokmi: Ribóza a kyselina fosforečná. Ribóza je cukor s molekulárnym vzorcom C5H10O5. Biológia tiež označuje molekulu ako pentózu, pretože sa skladá z päťčlenného kruhu. Kyselina fosforečná viaže sa k piatej uhlík atóm ribóza v adenozínmonofosfáte. Ďalšie názvy adenozínmonofosfátu sú adenylát a kyselina adenylová.
Funkcia, činnosť a roly
Cyklický adenozínmonofosfát (cAMP) pomáha pri prenose hormonálnych signálov. Napríklad steroidný hormón sa spája s receptorom umiestneným na vonkajšej strane bunkovej membrány. V istom zmysle je receptor prvým prijímačom bunky. Hormón a receptor do seba zapadajú ako zámok a kľúč, čím spúšťajú biochemickú reakciu v bunke. V tomto prípade je teda hormón prvým poslom, ktorý aktivuje enzým adenylátcyklázu. Tento biokatalyzátor teraz štiepi ATP v bunke za vzniku cAMP. CAMP zase aktivuje ďalší enzým, ktorý v závislosti od typu bunky spúšťa bunkovú reakciu - napríklad produkciu nového hormónu. Adenozínmonofosfát tu teda má funkciu vašej druhej signálnej látky alebo druhého posla. Avšak počet molekuly nezostáva rovnaká z kroku na krok: v jednom reakčnom kroku sa molekuly zvyšujú približne desaťkrát, čím sa zosilňuje reakcia bunky. To je tiež dôvod, prečo hormóny, dokonca aj vo veľmi nízkych koncentráciách, sú dostatočné na spustenie silnej reakcie. Na konci reakcie zostáva z cAMP iba adenozínmonofosfát a ďalšie enzýmy môže recyklovať. Keď enzým štiepi AMP z adenozíntrifosfátu (ATP), vzniká energia. Ľudské telo využíva túto energiu mnohými spôsobmi. ATP je najdôležitejším nosičom energie v živých organizmoch a zaisťuje, že biochemické procesy môžu prebiehať na mikroúrovni aj pri svalových pohyboch. Adenozínmonofosfát je tiež jedným zo stavebných kameňov látky kyselina ribonukleová (RNA). V jadre ľudských buniek je genetická informácia uložená vo forme DNA. Aby s ňou bunka mohla pracovať, kopíruje DNA a vytvára RNA. DNA a RNA obsahujú rovnaké informácie o rovnakých segmentoch, líšia sa však štruktúrou molekuly.
Vznik, výskyt, vlastnosti a optimálne hodnoty
Adenozínmonofosfát je možné pripraviť z adenozíntrifosfátu (ATP). Enzým adenylátcykláza štiepi ATP a uvoľňuje energiu v procese. The kyselina fosforečná látok zohráva v tomto procese obzvlášť dôležitú úlohu. Fosfoanhydritové väzby spájajú jednotlivé molekuly dohromady. Štiepenie môže mať rôzne možné výsledky: Buď enzýmy štiepiť ATP na adenozíndifosfát (ADP) a ortofosfát alebo na AMP a pyrofosfát. Odkedy energetický metabolizmus je v podstate ako cyklus, enzýmy môže tiež rekombinovať jednotlivé stavebné bloky do formy ATP. The mitochondrie sú zodpovedné za syntézu ATP. mitochondrie sú bunkové organely, ktoré majú funkciu elektrární buniek. Od zvyšku bunky ich oddeľuje vlastná membrána. mitochondrie sa dedia po matke (matke). Adenozínmonofosfát sa nachádza vo všetkých bunkách a nachádza sa tak všade v ľudskom tele.
Choroby a poruchy
V súvislosti s adenozínmonofosfátom môže nastať niekoľko problémov. Môže byť napríklad narušená syntéza ATP v mitochondriách. Medicína tiež označuje takú dysfunkciu ako mitochondriopatiu. Môže mať rôzne príčiny, vrátane stres, nesprávna výživa, otravy, poškodenie voľnými radikálmi, chron zápal, infekcie a črevné choroby. Za vznik syndrómu sú často zodpovedné aj genetické chyby. Mutácie menia genetický kód a viesť na rôzne poruchy v energetický metabolizmus alebo v konštrukcii molekúl. Tieto mutácie nie sú nevyhnutne lokalizované v DNA bunkového jadra; mitochondrie majú svoj vlastný genetický materiál, ktorý existuje nezávisle na DNA bunkového jadra. V mitochondriopatii mitochondrie produkujú ATP iba pomalšie; bunky majú preto menej energie. Namiesto budovania úplnej ATP mitochondrie syntetizujú viac ADP ako je bežné. Bunky môžu tiež využívať ADP na energiu, ale ADP vydáva menej energie ako ATP. Pri mitochondriopatii môže telo využiť glukóza pre energiu; jeho rozpad produkuje kyselina mliečna. Mitochondriopatia nie je choroba sama o sebe, ale je to syndróm, ktorý môže byť súčasťou choroby. Lekárska veda pod pojmom sumarizuje rôzne prejavy mitochondriálnych porúch. Môže sa napríklad vyskytnúť v kontexte syndrómu MELAS. Toto je neurologický klinický obraz charakterizovaný záchvatmi, mozog poškodenie a zvýšená tvorba kyselina mliečna. Okrem toho je mitochondriopatia tiež spojená s rôznymi formami demencie.
