Dodatočné zaťaženie zodpovedá odporu, ktorý pracuje proti kontrakcii srdce sval, obmedzujúci vyhadzovanie krv z srdce, srdcesa zvyšuje dodatočné zaťaženie v nastavení vysoký tlak alebo napríklad chlopňová stenóza. Kompenzuje to srdcový sval hypertrofia a podporovať zlyhanie srdca.
Čo je dodatočné zaťaženie?
Afterload zodpovedá odporu, ktorý pôsobí proti kontrakcii srdcového svalu a obmedzuje jeho vysunutie krv od srdca. Srdce je sval, ktorý pumpuje krv do obehového systému striedaním kontrakcie a relaxácie, a teda sa podieľa na dodávaní živín, poslov a kyslík do telesných tkanív. Na obmedzenie ejekcie krvi z komôr pôsobí takzvané dodatočné zaťaženie proti kontrakcii komôr. Všetky sily, ktoré bránia ejekcii krvi zo srdcových komôr do cievneho systému, sa zhrnú ako afterload. Komorová myokardu má určité napätie steny. Za fyziologických podmienok možno napätie steny na začiatku systoly (fáza ejekcie krvi) chápať ako dodatočné zaťaženie srdca. V zdravom tele je napätie steny komory myokardu prekonáva end-diastolický aortálny tlak alebo pľúcny tlak a iniciuje tak ejekčnú fázu. Dodatočné zaťaženie, pokiaľ ide o napätie steny, dosahuje svoje maximum krátko po otvorení aortálnej chlopne. Hodnotu dodatočného zaťaženia určujú obe tepny krvný tlak a tuhosť tepien. Posledný faktor je tiež známy ako súlad. Rozlišovať od afterloadu je preload. Zodpovedá všetkým silám, ktoré naťahujú kontraktilné svalové vlákna srdcových komôr smerom ku koncu diastola (relaxácie fáza srdcového svalu).
Funkcia a účel
Afterload je odpor, ktorý ľavá komora musí prekonať, aby vytlačil krv zo srdca krátko po aortálnej chlopne otvára. Teda múr stres na začiatku systoly reguluje ejekciu krvi. V medicíne je systola kontrakčnou fázou srdca. Komorová systola pozostáva z napínacej fázy a ejekčnej fázy. Systola tak slúži na vyvrhnutie krvi z predsiene do komory alebo z komory do vaskulárneho systému. Rýchlosť dodania srdca teda závisí od systoly, pričom každá z nich je prerušená dvoma a diastola. Systola je okolo 400 ms rýchlosťou okolo 60 / min. Odpor, ktorý sa má prekonať vo fáze vypudenia krvi, je dodatočné zaťaženie, pričom sila pre systolu závisí od komorovej objem ako súčasť takzvaného mechanizmu Frank-Starling. Ďalej mŕtvica objem srdca vyplýva z periférneho odporu. Mechanizmus Frank-Starling zodpovedá vzájomným vzťahom medzi výplňou a vysunutím srdca, ktoré upravujú srdcovú aktivitu podľa krátkodobých zmien tlaku a tlaku. objem a nechajte obe komory rovnomerne vysunúť mŕtvica objem. Napríklad, keď sa zvyšuje predpätie, čo vedie k zvýšenému plniacemu objemu end-diastolickej komory, mechanizmus Frank-Starling posúva referenčný bod na kľudovej krivke deformácie doprava. Krivka maxima podpory sa teda posúva aj doprava. Zvýšená náplň umožňuje väčšie izobarické a izovolumetrické maximá. Vysunutý mŕtvica zvyšuje sa objem a mierne sa zvyšuje koncový systolický objem. Zvýšenie predpätia tak zvyšuje tlakovo-objemovú prácu srdca. Dodatočné zaťaženie sa zvyšuje. Táto zvýšená ejekčná odolnosť závisí od stredného aortálneho tlaku. Pri zvýšenom dodatočnom zaťažení musí srdce vo fáze napínania dosiahnuť vyšší tlak na otvorenie vreckového ventilu. V dôsledku zvýšenej kontrakčnej sily sa zmenšuje objem zdvihu a objem na konci systolického systému. Zároveň sa zvyšuje end-diastolický objem. Následná kontrakcia zase zvyšuje predpätie.
Choroby a podmienky
klinicky krvný tlak sa zvyčajne používa na odhad dodatočného zaťaženia alebo steny stres. Avšak odhodlanie krvný tlak na začiatku fázy vylúčenia pri myokardu (srdcový sval) umožňuje iba aproximáciu skutočných hodnôt dodatočného zaťaženia. Presné určenie impedancie nie je možné. Ako priblíženie, dodatočné zaťaženie sa niekedy v klinickej praxi odhaduje pomocou transezofageálneho vyšetrenia echokardiografia, v zlyhanie srdca, systolická sila myokardu už nezodpovedá diastolickému plniacemu objemu. Výsledkom je, že krvný tlak už primerane nereaguje na stres situáciách. Tento jav spočiatku charakterizuje vyvolané cvičením zlyhanie srdca, z ktorého sa v priebehu času môže stať pokojová nedostatočnosť. Pri závažnom srdcovom zlyhaní už nie je možné udržiavať pokojový krvný tlak a srdcový tlak hypotenzia dôjde k strate tónu. Hypertenzia v zmysle zvýšeného tónu na druhej strane spôsobuje zvýšenie afterloadu. Srdce musí zvýšiť svoju vyhadzovaciu kapacitu v prípade takého zvýšenia tónu, ale môže túto požiadavku splniť iba do tej miery, do akej sú dostatočné kapacity na rozvoj sily. Pri ischemickej chorobe srdca kyslík zásobovanie a v kardiomyopatia, sval pevnosť pôsobiť proti tomuto aspektu ako obmedzujúci faktor. Nadmerné dodatočné zaťaženie sprevádza množstvo srdcových chorôb. Zvýšenie dodatočného zaťaženia je možné do istej miery regulovať pomocou liekov. Terapeutické reduktory dodatočného zaťaženia zahŕňajú blokátory AT1. Inhibítory ACE, diuretikáa nitroglycerín nižšie predpätie okrem predpätia. Okrem toho, arteriálne vazodilatátory ako napr dihydropyridínyTypu vápnik antagonisti môžu znížiť dodatočné zaťaženie srdca. Vazodilatátory spôsobujú uvoľnenie cievnych svalov a zvýšenie lúmenu plavidlá. Inhibítory ACEzase znižujú krvný tlak a týmto spôsobom znižujú dodatočné zaťaženie srdcovej práce. Z tohto dôvodu sa často používajú na liečbu srdcového zlyhania, aj keď sa používajú aj pri srdcových chorobách. Blokátory AT1 sú kompetitívne inhibítory a pôsobia selektívne na takzvanom receptore AT1, kde antagonizujú kardiovaskulárny účinok angiotenzínu II. Týmto spôsobom primárne znižujú krvný tlak a zodpovedajúcim spôsobom znižujú dodatočné zaťaženie. Dodatočné zaťaženie sa zvyšuje nielen vďaka vysoký tlak, ale aj v kontexte stenózy chlopní. Podľa Laplaceovho zákona sa ventrikulárne svaly zväčšujú, aby kompenzovali chronicky zvýšené dodatočné zaťaženie, s cieľom regulovať a znižovať zvýšené napätie steny. V dôsledku toho môže dôjsť k dilatácii postihnutej komory, z ktorej sa následne vyvinie srdcové zlyhanie.
