Baylissov efekt zostáva konštantný krv prietok do orgánov, ako je mozog a obličky napriek každodenným výkyvom v krvný tlak. Pri zvýšenom tlaku indukuje účinok vazokonstrikciu cievneho svalu. Porušenie Baylissovho účinku vedie k pretrvávajúcej hyperémii a tvorbe edémov v extracelulárnom priestore.
Aký je Baylissov efekt?
Baylissov efekt zostáva krv prietok do orgánov, ako je mozog a obličky konštantné aj napriek každodenným výkyvom krvný tlak. Krv hodnoty tlaku každý deň podliehajú výkyvom. Napriek týmto výkyvom musí byť prietok krvi orgánmi udržiavaný na konštantnej úrovni. Baylissov efekt prispieva k neustálemu udržaniu prekrvenia orgánov. Táto myogénna autoregulácia bola prvýkrát popísaná britským fyziológom Baylissom a zodpovedá kontrakčnej reakcii krvi. plavidlá ktorý udržuje stálosť prietoku krvi do orgánov a tkanív ako súčasť miestnej kontroly v obeh. Krv plavidlá sú vybavené hladkým svalstvom. Kedy krvný tlak zmeny, bunky vaskulárnych svalov reagujú na novú situáciu stiahnutím alebo relaxáciou. Za molekulárnu príčinu Baylissovho javu sa považuje aktivácia mechano-citlivých receptorov v krvi plavidlá. Baylissov efekt nakoniec zodpovedá variantu regulácie obehu, ktorý je nezávislý od autonómneho nervový systém a jeho nervové vlákna. Zatiaľ čo účinok je možné preukázať pre obličky, gastrointestinálny trakt a mozog, zdá sa, že tento jav nehrá pre koža a pľúca.
Funkcia a úloha
Keď sa zvýši prietok krvi v malých tepnách resp arterioly v dôsledku zvýšeného krvného tlaku sa tým indukuje vazokonstrikcia. Kontrakcia hladkého svalstva ciev sa označuje ako taká, čo v tomto prípade zodpovedá reakcii na tlakový stimul, a preto ho možno všeobecne označiť ako reflex. Mechanoreceptory v cievach registrujú zmenu tlaku a vyvolávajú vazokonstrikciu. To zvyšuje odolnosť proti prúdeniu v postihnutých cievach. Prietok krvi v oblasti zásobovania ciev teda zostáva konštantný aj napriek kolísaniu krvného tlaku. Len čo sa mechanoreceptory v cievach zaregistrujú nižšie hodnoty krvného tlaku znova a tým zaregistrovať klesajúci prísun krvi, je zahájená vazodilatácia. Svaly ciev sa tak uvoľnia späť do svojho bazálneho tónu. Týmto spôsobom Baylissov efekt udržuje prietok krvi obličkami, gastrointestinálnym traktom a mozgom do značnej miery konštantný a reguluje hodnoty v týchto oblastiach tela relatívne autonómne. Baylissov efekt ukazuje účinnosť pri systolickom tlaku hodnoty krvného tlaku 100 až 200 mmHg. Molekulárne mechanizmy sú základom účinku. Tepny a arterioly s Baylissovým efektom nesú vo svojich stenách mechanicky citlivé katiónové kanály. Keď sú tieto katiónové kanály otvorené, vápnik ióny prúdia do svalových buniek a vytvárajú komplex s bielkovinou kalmodulín. Po väzbe za vzniku komplexu sa aktivuje enzým myozínový ľahký reťazec kinázy. Keď dôjde k fosforylácii v zmysle vzájomnej premeny tejto kinázy, aktivuje sa s ňou motorický proteín myozín II. Tento motorický proteín umožňuje kontrakciu buniek hladkého svalstva ciev. Pri akejkoľvek svalovej kontrakcii musia myozínové a atkinové vlákna vo svale do seba kĺzať. Na tomto pohybe sa podieľa myozín II, ktorý je zodpovedný za väzobné miesto k atkinovému vláknu svalu. Baylissov efekt je typ regulácie obehu, ktorý funguje nezávisle od autonómnej inervácie krvných ciev. Teda aj keď je vegetatívne spojenie prerušené prerušením zásobovania nervyzostáva Baylissov efekt nedotknutý. Mechanizmus je možné zablokovať výlučne použitím spazmolytika drogy ako papaverín, ktoré indukujú bunku cievneho svalu relaxácie.
Choroby a poruchy
Narušenie alebo dokonca zrušenie Baylissovho javu môže mať vážne následky na organizmus. Môže napríklad vzniknúť trvalá hyperémia orgánov v postihnutej oblasti zásobovania. Hyperémie sú zvýšený prietok krvi do konkrétneho tkaniva alebo orgánu, ktorý môže vyplynúť z rozšírenia zásobujúcich krvných ciev v priebehu vazodilatácie. Hyperémie sú zvyčajne sprievodným príznakom zápal a sú zvyčajne spôsobené lokálne uvoľňovanými mediátormi. Okrem toho je hyperémia často spojená s ischémiou, ktorá môže spôsobiť stratu svalového tonusu a s tým súvisiace zníženie napätia steny ciev. Zrušenie Baylissovho javu môže mať za následok prelievanie tekutín do jednotlivých orgánových štruktúr z dôvodu výslednej hyperémie konkrétnej zásobovacej oblasti. Týmto spôsobom sa môže vyvinúť extracelulárny edém. Edému predchádza únik tekutiny z ciev, ktorý sa nakoniec hromadí v intersticiálnom priestore. Tvorbe edému vždy predchádza zmena pohybu tekutín medzi interstíciom a kapilárami. Pri úniku tekutín hrajú hlavnú úlohu zákony Starlingovej rovnice. Okrem hydrostatického tlaku krvných kapilár hrá rolu aj rozdiel v onkotickom vaskulárnom tlaku medzi kapilárami a intersticiálnym priestorom. Hydrostatické a onkotické tlaky pôsobia proti sebe. Zatiaľ čo hydrostatický tlak spôsobuje voda na únik do intersticiálneho priestoru viaže onkotický tlak tekutinu v kapilárach. Tieto dve sily sa zvyčajne udržiavajú blízko rovnováhy. Edém sa môže tvoriť iba v súvislosti s abnormálnymi hodnotami tlaku, ktoré už nie sú prítomné vyvážiť. Takéto abnormálne hodnoty tlaku sa vyskytujú napríklad pri zlyhaní Baylissovho javu. Pretože sa na Baylissovom efekte podieľa najmä iónový kanál TRPC6, mutácie gen jeho kódovanie môže okrem iného spôsobiť narušenie účinku. Medzitým vzácne dedičné oblička choroby sa napríklad pripisujú mutácii v TRPM6 gen. Mutácie môžu zmeniť proteín v iónovom kanáli natoľko, že už nefunguje. Magnézium nedostatok a narušený vápnik výsledkom je prísun do buniek.
