Terapeutický cieľ
Regresia edému
Terapeutické odporúčania
- Z dôvodu viacerých možných príčin tvorby edémov (pečeňový, srdcový a renálny edém) sa farmakoterapia tiež veľmi líši a závisí od presného základného patomechanizmu:
- Pre akútny pečeňový, srdcový a obličkový edém: Slučka diuretiká (furosemid, torasemid).
- Pre chronický pečeňový, srdcový alebo obličkový edém: Tiazid diuretiká* (chlortalidon, hydrochlorotiazid, HCT).
- Použitie na pečeňový, srdcový a obličkový edém: Draslík-šetriace diuretiká (amilorid, triampterén, každý v kombinácii s HCT).
- Pri pečeňových, srdcových a obličkových edémoch nereagujúcich na iné diuretiká: aldosterón antagonisty (spironolaktón).
- Idiopatický cyklický edém: aldosterón antagonisty (spironolaktón) ak je to potrebné - pozri „Predmenštruačný syndróm (PMS) “.
- Pozri tiež časť „Ďalej terapie".
* Poznámka: Tiazidy sa už nemôžu používať, ak je rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR) <30 - 45 ml / min. Tento limit sa považuje za upustený, keď tiazidové diuretiká sú kombinované s slučkové diuretiká: Slučkové diuretiká rušia mechanizmus tubulárno-glomerulárnej spätnej väzby.
Ďalšie poznámky
- Všetky diuretiká - okrem aldosterón antagonista spironolaktón-musí byť prefiltrovaný do tubulu, aby bol účinný. V tomto procese sa účinok zvyšuje so zvyšujúcim sa dávka ale dosahuje maximum, ktoré sa nemení s ďalším zvyšovaním dávky (efekt stropu). Poznámka: Ak je prítomný edém alebo chronický oblička choroby je prah účinku diuretík vyšší a na dosiahnutie požadovaných účinkov sú potrebné vyššie dávky.
- Ak nie sú účinné diuretiká alebo je pokročilá renálna insuficiencia, sekvenčná blokáda tubulov, napríklad slučkové diuretiká a tiazidové diuretiká, ponúka riešenie. Ďalším spôsobom, ako prelomiť diuretickú rezistenciu, je podať ACE inhibítor alebo blokátor receptorov AT1 (antagonisti receptora pre angiotenzín II podtyp 1, antagonisti AT1, antagonisti receptorov AT1, blokátory AT1, blokátory receptorov angiotenzínu, “sartany“). Je to preto, že transportér soľného roztoku v proximálnom tubule je pod kontrolou angiotenzínu-2. Ďalej sa pri tejto komplikácii zvyšuje vylučovanie soľného roztoku.
