Frank-Starlingov mechanizmus je autonómna regulácia systému srdcevnútorná ejekčná a plniaca kapacita, ktorá kompenzuje krátkodobé výkyvy tlaku a objem. Táto životne dôležitá regulácia zohráva úlohu predovšetkým pri zmenách polohy tela. Mechanizmus už nemôže kompenzovať väčšie zmeny tlaku.
Čo je to Frank-Starlingov mechanizmus?
Schematické anatomické znázornenie srdce ukazujúci komory. Autonómny riadiaci obvod systému srdce reguluje ejekčný a plniaci výkon životne dôležitého orgánu. Regulácia upravuje srdcový výdaj na krátkodobé zmeny tlaku a objem, čo umožňuje rovnaké vysunutie oboch srdcových komôr mŕtvica objem. Tento regulačný obvod sa nazýva Frank-Starlingov mechanizmus. Mechanizmus bol pomenovaný podľa nemeckého fyziológa Otta Franka a britského fyziológa Ernesta Henryho Starlinga, ktorí najskôr opísali kontrolnú slučku na začiatku 20. storočia na izolovanom srdci a neskôr na srdcovom pozadí.pľúca príprava. Do úvodného popisu bol zapojený aj nemecký fyziológ Hermann Straub. Z tohto dôvodu sa riadiaca slučka niekedy označuje ako Frank-Straub-Starlingov mechanizmus. Tento mechanizmus je jednou z niekoľkých dôležitých regulácií v ľudskom organizme. Mechanizmus Frank-Starling vo svojich základných vlastnostiach popisuje tento objem krv ktorý prechádza srdcom počas diastola a systola. Čím menší je objemový prítok počas diastola, tým menší je objem krv vysunutý počas systoly.
Funkcia a účel
Mechanizmus Frank-Starling sa skladá z predpätia a dodatočného zaťaženia. Keď sa predsiene naplnia, hovoríme o predpätí. Keď sa zvýši predpätie, komory sa tiež postupne plnia. Neustále srdcovej frekvenciesa mŕtvica objem srdca sa zvyšuje. Koncový systolický objem sa zvyšuje iba mierne. Keď sa zvýši predpätie, dôjde v srdci k zvýšenej tlakovo-objemovej práci. Tento princíp zodpovedá predpätiu mechanizmu Frank-Starling. Po tomto predbežnom načítaní nasleduje dodatočné načítanie. Odtok z krv zo srdca sa nazýva dodatočné zaťaženie. Ak dôjde k odtoku krvi proti zvýšenej odolnosti, zvyšuje sa prečerpávacia činnosť srdca na vyšší tlak a prenáša tak rovnaký objem krvi ako predtým v rovnakom čase. srdcovej frekvencie. Dochádza k postupnej adaptácii. Na konci systoly kvôli zvýšenému dodatočnému zaťaženiu zostáva v srdcových komorách obzvlášť veľké množstvo krvi. Nastáva protitlak. V diastola, tento protitlak spôsobí, že sa komory naplnia o to viac. Bunka myokardu pevnosť je vždy závislé od predpätia, a teda vychádza z jeho predpätia pred skutočným začiatkom kontrakcie. Čím väčšie je predĺženie sarkomérov vo svalových bunkách, tým vyššie je. Pretože objem v mechanizme Frank-Starling sa zvyšuje end-diastolicky, myozínové a aktínové vlákna sa optimálne prekrývajú a menia sa z dĺžky sarkoméry predtým 1.9 um na dĺžku sarkoméry asi 2.2 um. Pri optimálnom prekrytí teda maximálna sila je medzi 2.2 a 2.6 um. Prekročenie týchto hodnôt spôsobuje maximálna sila znižovať. Optimálne prekrytie spôsobuje tzv vápnik senzibilizácia v myofibrilách, vďaka ktorej je kontraktilný aparát vnímavejší na vápnik. Týmto spôsobom konvenčné vápnik príliv počas akčný potenciál vyvoláva o to silnejšiu reakciu v myofibrilách. Objem krvi v predpätí podlieha určitým výkyvom v závislosti od fyzickej aktivity a polohy tela. Mechanizmus Frank-Starling zaisťuje srdcovú funkciu a prispôsobenie jednotlivých ejekčných objemov v pravej a ľavej časti srdca. Keď sa objem posúva, napríklad počas zmeny polohy tela, je mechanizmus obzvlášť dôležitý. Ventrikulárne činnosti sú riadiacim obvodom automaticky prispôsobované výkyvom tlaku a objemu a súvisiacim zmenám predpätia a dodatočného zaťaženia. Vďaka tomu obidve komory pumpujú vždy rovnako mŕtvica hlasitosti.
Choroby a zdravotné ťažkosti
Keď vypadne jedna z bremien mechanizmu Frank-Starling vyvážiť, tak robí aj ten druhý. Predpätie sa v lekárskej praxi označuje ako end-diastolický objem alebo end-diastolický tlak, ktoré je možné merať. Pri srdcových ochoreniach, ako sú systolické zlyhanie srdcaexistuje zvýšený end-diastolický objem. To tiež zvyšuje plniaci tlak. Predpätie sa preto zvyšuje. V dôsledku toho sa tekutina z cievneho systému ukladá v telesných tkanivách. Takto vznikajú opuchy ako napr pľúcneho edému formy. Pľúcny edém môže spôsobiť napríklad dýchavičnosť, chvenie alebo spenenie chrchel z pľúc. Znížená elasticita komôr predstavuje tiež problémy s mechanizmom Frank-Starling. Znížená ventrikulárna elasticita je prítomná napríklad pri diastolike zlyhanie srdca. Čím je komora tuhšia, tým horšia je diastolická výplň. To spôsobí, že sa v žilách zálohuje krv. Na zníženie predpätia podáva lekár Inhibítory ACE alebo nitráty pre pacienta. Hypertenzia alebo stenóza chlopne môže rovnako ľahko zvýšiť afterload srdca, čo spôsobí problémy v mechanizme Frank-Starling. Komorové svaly môžu hypertrofia v dôsledku zvýšenej nočnej záťaže, čím sa znižuje stena stres. Taký komorový hypertrofia môže mať za následok zlyhanie srdca. Preťahovanie komorových svalových vlákien im dodáva väčšie napätie a väčšie natiahnutie umožňuje vylučovanie krvi s väčšou silou. Keď zlyhá Frank-Starlingov mechanizmus, srdce už nemôže ľahko vykonávať každodenné výkyvy tlaku a zmeny objemu. Mechanizmus môže kompenzovať mierne zvýšený tlak a predpätie u zdravých jedincov. Ani regulačný mechanizmus však nie je vybavený na to, aby zvládol väčšie výkyvy tlaku alebo zmeny zaťaženia. Z tohto dôvodu môžu mať väčšie výkyvy život ohrozujúce následky.
