Etiologicky (kauzálne) založená klasifikácia podľa odporúčaní Američana Cukrovka Asociácia (ADA) a WHO sú uvedené v nasledujúcej tabuľke.
Klasifikácia diabetes mellitus
I. Diabetes mellitus 1. typu - absolútny nedostatok inzulínu v dôsledku deštrukcie (deštrukcie) ß-buniek (miesto produkcie inzulínu):
- Typ 1a: imunologicky sprostredkovaná forma Špeciálna forma: LADA (latentná autoimunita cukrovka (s nástupom) u dospelých) - cukrovka 1. typu s prejavom v dospelosti (> 25 rokov); inzulín nedostatok sa vyvíja pomerne pomaly. Nie inzulín požiadavka počas prvých 6 mesiacov, detekcia GAD-Ak (dekarboxyláza kyseliny glutámovej; anglicky: glutamic-acid-dekarboxyláza = GAD; enzým špecifický pre ß-bunky).
- Typ 1b: idiopatická forma / choroba, ktorá sa vyvíja bez hmatateľnej príčiny (v Európe zriedkavá).
II Diabetes mellitus 2. typu - za tým stoja 4 faktory v rôznej miere závažnosti:
- Inzulín rezistencia (znížený alebo zrušený účinok hormónu inzulínu).
- Sekrečný („týkajúci sa sekrécie“) defekt ß-buniek.
- Sekrečný defekt A buniek (hyperglukagonizmus / zvýšená sekrécia glukagónu → hladina glukózy v krvi ↑)
- Progresívna apoptóza (programovaná bunková smrť) ß buniek.
III. iné špecifické formy cukrovky so známou príčinou
- A. Genetické defekty funkcie β-buniek (autozomálne dominantné dedičstvo) - „Začiatok zrelosti cukrovka mladých “(MODY) bez detekcie auto-Ak a obezita. Prejav pred 25. rokom života. Približne 1% všetkých diabetikov. V súčasnosti je známych 11 foriem, z ktorých nasledujúce štyri najbežnejšie formy tvoria približne 90% všetkých prípadov MODY (všetky ostatné formy MODY diabetu sa vyskytujú ≤ 1%, a preto tu nie sú uvedené):
Formulár MODY Gen Skratka chromozóm PPH Poznámky MODY 1 (približne 3%) Hepatocytový jadrový faktor 4 alfa HNF-4alfa 20q Znížená sekrécia inzulínu, znížená syntéza glykogénu. Nízky triglyceridy (krv lipidy). MODY 2 (približne 15%) glukokinasa GK 7p Znížená sekrécia inzulínu Mierny priebeh, zvyčajne bez neskorých komplikácií MODY 3 (približne 70%) Hepatocytový jadrový faktor 1 alfa HNF-1alfa 12q Znížená sekrécia inzulínu Renálna (súvisiaca s obličkami) glukozúria (vylučovanie glukózy močom) MODY 5 (asi 3%) Hepatocytový jadrový faktor 1 beta HNF-1 beta 17q Znížená sekrécia inzulínu Cysty obličiek, malformácie genitálií (malformácie pohlavia)
- B. Genetické poruchy pôsobenia inzulínu.
- C. Choroby exokrinného pankreasu / ochorenie pankreasu spojené s nedostatočnou produkciou tráviacich enzýmov (chronická pankreatitída / chronická pankreatitída): diabetes mellitus sekundárny k nádoru pankreasu sa tiež nazýva diabetes typu 3c
- D. Endokrinopatie / choroby spôsobené zhoršenou funkciou endokrinných žliaz alebo chybným účinkom hormóny (akromegáliaaldosteronom, Cushingov syndróm, glukagonom, hypertyreóza, feochromocytóm, somatostatinóm).
- E. Liekom indukované (napr. Glukokortikoidy, hormóny štítnej žľazy, betaadrenergiká, tiazidy, hormonálna antikoncepcia); pozri tiež „Diabetogénne účinky liekov“
- F. Infekcie (napr. Vrodené rubeola infekcia, CMV infekcia).
- G. Zriedkavé imunologicky určené formy (napr. Anti-inzulínový receptor protilátky).
- H. Genetické syndrómy, ktoré sú príležitostne spojené s cukrovkou (napr. Downov syndróm, Klinefelterov syndróm, Turnerov syndróm)
IV. Gestačný diabetes (GDM)
Návrh novej klasifikácie cukrovky typu 2
Autori pod vedením profesora Leifa Groopa z Lund University Diabetes Center vo Švédsku navrhujú novú klasifikáciu cukrovky typu 2 na základe:
Diagnóza vek, BMI (index telesnej hmotnosti), HbA1c, funkcia beta buniek (HOMA 2B: hodnotenie funkcie beta buniek na základe koncentrácie C-peptidu), inzulínová rezistencia (HOMA2-IR: hodnotenie citlivosti na inzulín) a autoprotilátky (kyselina glutámová) dekarboxylázové protilátky (protilátky GAD; identifikácia pacientov s autoimunitným diabetom), navrhujú rozdelenie do piatich foriem u dospelých:
| Zhluk | Popis | Klinické príznaky / laboratórium | Veková skupina | Funkcia beta buniek | Frekvencia | Terapia |
| 1 | Ťažký autoimunitný diabetes (SAID); v podstate diabetes LADA: latentne závislý od inzulínu diabetes mellitus v dospelosti). |
|
Prejav v mladšej dospelosti | Zničené beta bunky (= žiadna produkcia inzulínu) | 6 - 15% 22% | Pacienti potrebujú inzulínovú terapiu na začiatku liečby |
| 2 | Ťažký diabetes s nedostatkom inzulínu (SIDD): podobný skupine 1. |
|
Postihnutí ľudia sú zvyčajne mladí a štíhli | Jasný nedostatok inzulínu | 9 - 20% 3% | Pacienti často potrebujú inzulín pomerne skoro |
| 3 | Ťažká cukrovka rezistentná na inzulín (SIRD) |
|
Významná inzulínová rezistencia v čase diagnózy | 11 - 17% 11% | ||
| 4 | Mierna cukrovka súvisiaca s obezitou (MOD) |
|
Metabolizmus je narušený menej ako u pacientov v skupine 3 | 18 - 23% 29% | ||
| 5 | Mierny diabetes súvisiaci s vekom (MARD) u starších pacientov |
|
Starší pacienti | 39 - 47% 35% |
Podľa vedcov bolo všetkých päť foriem geneticky odlišných, išlo teda skôr o rôzne typy než o štádiá ochorenia. Ďalej autori poukázali na to, že mnoho pacientov v skupine 1 + 2 nedostávalo pri manifestácii inzulín.
