Ingresia: funkcia, úlohy, rola a choroby

Ingresia alebo imigrácia je bunkový pohyb gastrulácie a predstavuje tak embryonálny vývojový krok. V tomto procese bunky budúceho endodermu, tj. Bunky vonkajšieho kotyledónu, migrujú do blastuly. Chyby v pohybe buniek počas raného vývoja kotyledónov viesť na potrat väčšinou.

Čo je to agresia?

Ingresia je bunkový pohyb gastrulácie, čo z nej robí embryonálne vývojové štádium. Gastrulácia je fázou embryogenézy. U ľudí fáza zahrnuje invagináciu blastocysty a tvorba troch zárodočných vrstiev. Gastrolácia všetkých štvorbunkových organizmov sa v zásade riadi rovnakými základnými princípmi, môže sa však odlišovať druhovo špecificky. Gastruláciu charakterizuje niekoľko bunkových pohybov. Okrem tohoto invagináciu, involúcia, delaminácia a epiboly, ingresia je rozhodujúcim procesom pre tvorbu kotyledónov a tým pre skorý embryonálny vývoj. Ingresia sa označuje aj ako prisťahovalectvo. Počas bunkového pohybu bunky budúceho endodermu migrujú do blastuly a počas delaminácie sa následne uškrtia do blastocoelu. Pohyby gastrulácie buniek ešte neboli presvedčivo študované.

Funkcia a úloha

Počas gastrulácie vedie blastocysta k dvojvrstvovej štruktúre pozostávajúcej z vnútorných a vonkajších kotyledónov. Tieto kotyledóny sú známe ako entoderm a ektoderm. Počiatočnými procesmi bunkového delenia sa tak všemocné tkanivo blastocysty stáva čoraz špecifickejším súborom buniek, z ktorých jednotlivé orgány a tkanivá embryo sa nakoniec formujú. Procesmi migrácie a vysídlenia sa takzvaný mezoderm tlačí medzi endodermom a ektodermom. Výsledkom sú tri zárodočné vrstvy, ktoré obsahujú orgánovo špecifické tkanivá na vývoj jednotlivých štruktúr tela. Prvý gastrulačný proces je charakterizovaný bunkovým pohybom invagináciu. V tomto procese budúca entoderma invaginuje do blastocoelu blastuly. Nasleduje bunkový pohyb involúcie, v ktorom sa budúci endoderm stočí. Na tieto procesy nadväzuje takzvaná agresia alebo imigrácia. Pri tomto pohybe buniek bunky entodermy migrujú dovnútra. Bunky teda menia svoju polohu alebo relatívnu polohu. Mezenchymálne bunky embryo sú zameraním tohto procesu. Pri EMT (epitelovo-mezenchymálny prechod) sa primárne mezenchymálne bunky oddeľujú od epitel a stanú sa voľne migrujúcimi mezenchymálnymi bunkami. Mechanizmus ingresie nebol úplne pochopený. Štúdie existujú napríklad o morský ježko. Podľa týchto štúdií prebiehajú tri rôzne procesy umožňujúce vniknutie bunky: Primárne mezenchymálne bunky epitel zmeniť svoju afinitu k susedným epitelovým bunkám, ktoré zostávajú v primitívnom rade. Okrem toho počas ingresie bunky zjavne menia svoju afinitu k hyalínovej vrstve obrátenej k ich apikálnej strane. Na apikálnej strane sa bunky zúžia, a potom drastickou reštrukturalizáciou cytoskeletu zmenia svoju intracelulárnu štruktúru. V dôsledku toho sa mení pohyblivosť buniek. Okrem toho sa zvyšuje afinita k bazálnej vrstve lemujúcej blastocoel. Konečným cieľom je imigrácia buniek do blastocoelu. Medzitým boli charakterizované adhézne vlastnosti buniek. Zatiaľ čo budúca primárna mezenchymálna bunka stráca afinitu k hyalínovej vrstve, jej afinita k bazálnemu substrátu sa zvyšuje. Ako však bunky pri vniknutí prenikajú cez bazálnu membránu, zostáva nejasné. Bazálna membrána predstavuje voľnú matricu, takže bunky sa pravdepodobne dostanú cez matricu. Špekulácie tiež naznačujú použitie proteinázy v bunkách. Počas agresie sa aktivuje množstvo transkripčných faktorov, predovšetkým β-katenín a receptor rastového faktora VEGFR. Ingresia je pravdepodobne uľahčená pre jednotlivé bunky tým, že ich susedné bunky prechádzajú ingresiou súčasne. Po progresii nasleduje delaminácia, pri ktorej bunky blastuly oddeľujú bunky endodermu do blastocoelu.

Choroby a poruchy

Embryonálne vývojové poruchy môžu byť vyvolané vnútornými a vonkajšími faktormi, ako sú znečisťujúce látky. Takúto chybu si tehotná žena v prvých dňoch po oplodnení vajíčka ďalej nevšimne. Často nebadane potrat nastáva krátko po oplodnení. V tomto scenári sa vajíčko ani nehniezdi. Postihnutá osoba nemá žiadne príznaky. Od začiatku tretieho týždňa vývoja sa to mení. Od tohto okamihu je nenarodené dieťa citlivé na škodlivé látky zvonka. Najmä počas vývoja troch zárodočných vrstiev môžu škodlivé látky, ako sú chemické alebo organické látky, spôsobiť početné chyby, ktoré môžu mať vážne následky. Napríklad chyby v migrácii buniek, ako napríklad ingresia, môžu mať za následok abnormálne množstvo buniek, ktoré sú k dispozícii pre každý kotyledón. β-Catenín hrá zásadnú úlohu v ingresii a jej bezporuchovom vývoji. Ak je β-katenín blokovaný vo svojej funkcii škodlivými vplyvmi alebo vnútornými procesmi v tele, prejaví sa patologický výsledok pre migráciu buniek. V takom prípade kotyledóny nemôžu pokračovať vo vytváraní. A potrat je výsledok. Poruchy sa vyskytujú aj pri nadmernej ponuke β-katenínu. V tomto prípade príliš veľa buniek podstúpi bunkovú migráciu ingresie. Počas delaminácie je tak k dispozícii nadmerná ponuka buniek perspektívneho ektodermu. V závislosti od množstva nadmernej ponuky tehotenstva môžu určovať alebo postupovať ďalej a viesť k embryonálnym malformáciám. Dysfunkcia a defekty tvorby receptora rastového faktora VEGFR môžu byť tiež zodpovedné za defekty ingresie.