Potenciál akcie: funkcia, úlohy, rola a choroby

An akčný potenciál je krátkodobá zmena membránového potenciálu. Akčný potenciál zvyčajne vzniká na axon návrší neurónu a sú predpokladom prenosu stimulov.

Aký je akčný potenciál?

Akčný potenciál zvyčajne vzniká na axon pahorok a nervová bunka a sú predpokladom prenosu stimulov. The akčný potenciál je spontánne obrátenie náboja v nervových bunkách. Akčný potenciál vzniká na internete axon návrší Axónový pahorok je východiskovým bodom prenosových procesov a nervová bunka, akčný potenciál potom cestuje pozdĺž axónu alebo nervovej projekcie. Potenciál môže trvať od jednej milisekundy do niekoľkých minút. Intenzita každého akčného potenciálu je rovnaká. Preto neexistujú ani slabé, ani silné akčné potenciály. Sú to skôr reakcie typu všetko alebo nič, tj buď je stimul dostatočne silný na úplné spustenie akčného potenciálu, alebo akčný potenciál nie je spustený vôbec. Každý akčný potenciál prebieha v niekoľkých fázach.

Funkcia a úloha

Pred akčným potenciálom je bunka v pokojovom stave. The sodík kanály sú zväčša uzavreté a draslík kanály sú čiastočne otvorené. Pohybom draslík iónov, bunka si počas tejto fázy udržuje takzvaný pokojový membránový potenciál. To je asi -70 mV. Takže ak by ste zmerali napätie vo vnútri axónu, dostali by ste negatívny potenciál -70 mV. To možno pripísať nerovnováhe náboja iónov medzi priestorom mimo bunky a bunkovou tekutinou. Recepčné procesy nervových buniek, dendrity, prijímajú podnety a prenášajú ich cez telo bunky do axónového pahorku. Každý prichádzajúci stimul mení potenciál pokojovej membrány. Aby sa však mohol spustiť akčný potenciál, musí byť na axónovom pahorku prekročená prahová hodnota. Táto prahová hodnota sa dosiahne iba vtedy, keď sa membránový potenciál zvýši o 20 mV na -50 mV. Ak napríklad membránový potenciál stúpne iba na -55 mV, kvôli reakcii „všetko alebo nič“ sa nič nedeje. Po prekročení prahovej hodnoty sa zobrazí sodík kanály bunky otvorené. Pozitívne nabitý sodík prúdia ióny a pokojový potenciál naďalej rastie. The draslík kanály sa zatvárajú. Výsledkom je repolarizácia. Priestor vo vnútri axónu je teraz na krátky čas pozitívne nabitý. Táto fáza sa nazýva aj prekročenie. Ešte predtým, ako sa dosiahne maximálny membránový potenciál, sa sodíkové kanály opäť zatvoria. Namiesto toho sa draslíkové kanály otvárajú a draselné ióny vytekajú z bunky. Nastáva repolarizácia, čo znamená, že membránový potenciál sa opäť blíži k pokojovému potenciálu. Na krátky čas dochádza dokonca k takzvanej hyperpolarizácii. Počas tohto procesu membránový potenciál stále klesá pod -70 mV. Toto obdobie, ktoré trvá asi dve milisekundy, sa nazýva aj žiaruvzdorné obdobie. Počas refraktérnej periódy nie je možné spustiť akčný potenciál. To má zabrániť nadmernej dráždivosti bunky. Po regulácii pomocou sodíkovo-draselného čerpadla je napätie opäť na -70 mV a axón môže byť opäť excitovaný stimulom. Akčný potenciál sa teraz prenáša z jednej časti axónu do druhej. Pretože predchádzajúca časť je stále v žiaruvzdornej perióde, môže dôjsť k prenosu stimulov iba v jednom smere naraz. Tento nepretržitý prenos stimulov je však dosť pomalý. Soľný prenos stimulov je rýchlejší. Tu sú axóny obklopené tzv myelínový obal. Funguje to ako akýsi izolačný pás. Medzi tým myelínový obal je opakovane prerušovaný. Tieto prerušenia sa nazývajú šnurovanie. Počas prenosu soľného stimulu akčné potenciály skáču z jedného krúžku šnúry do druhého. To výrazne zvyšuje rýchlosť šírenia. Akčný potenciál je základom prenosu stimulačných informácií. Na tomto vedení sú založené všetky funkcie tela.

Choroby a poruchy

Keď sú myelínové obaly nervových buniek napadnuté a zničené, dochádza k vážnym poruchám pri prenose podnetov. Strata myelínový obal spôsobuje stratu náboja počas vedenia. To znamená, že na excitáciu axónu pri ďalšom prerušení myelínového obalu je potrebný ďalší náboj. V prípade mierneho poškodenia vrstvy myelínu sa akčný potenciál oneskorí. Ak dôjde k vážnemu poškodeniu, môže sa excitačné vedenie úplne prerušiť, pretože už nie je možné spustiť žiadny akčný potenciál. Myelínové obaly môžu byť ovplyvnené genetickými poruchami, ako je Krabbeho choroba alebo Charcot-Marie-Toothova choroba. Najznámejšia demyelinizačná choroba je však pravdepodobne roztrúsená skleróza. Tu sú myelínové obaly napadnuté a zničené vlastnými imunitnými bunkami tela. Podľa toho aký nervy sú ovplyvnené, poruchy videnia, celková slabosť, kŕčovitosť, ochrnutie, citlivosť alebo poruchy reči može sa stať. Pomerne zriedkavým ochorením je paramyotonia congenita. V priemere je postihnutý iba jeden človek z každých 250,000 XNUMX ľudí. Toto ochorenie je porucha sodíkového kanála. Výsledkom je, že ióny sodíka môžu vstúpiť do bunky aj vo fázach, keď by mal byť sodíkový kanál skutočne uzavretý, a tak spustiť akčný potenciál, aj keď v skutočnosti neexistuje vôbec žiadny stimul. Následne môže dôjsť k trvalému napätiu v nervy. Prejavuje sa to ako zvýšené svalové napätie (myotónia). Po dobrovoľnom pohybe svaly s výrazným oneskorením ochabnú. Opak je mysliteľný aj pri paramyotonia congenita. Môže sa stať, že sodíkový kanál neumožňuje sodíkové ióny do bunky ani počas excitácie. Akčný potenciál sa teda môže spustiť iba s oneskorením alebo vôbec napriek prichádzajúcemu stimulu. Reakcia na podnet teda nenastane. Dôsledky sú senzorické poruchy, svalová slabosť alebo paralýza. Výskyt príznakov je obzvlášť priaznivý pri nízkych teplotách, a preto by sa mali postihnuté osoby vyhnúť akémukoľvek ochladeniu svalov.