Kinezín predstavuje komplex určitého motora proteíny v eukaryotických bunkách. Spolu s ďalšími motormi proteíny ako je dyneín alebo myozín a ďalšie štrukturálne proteíny, podieľa sa na zostavení cytoskeletu. Slúži na transport makromolekúl, vezikúl a bunkových organel z cytoplazmy alebo jadra smerom k bunkovým membránam.
Čo je kinezín?
Kinezíny sú skupina motorov proteíny s podobnými vlastnosťami a funkciami. Skladajú sa z dvoch ťažkých a dvoch ľahkých proteínových reťazcov. Na ťažkých proteínových reťazcoch sú hlava región,. \ t krka koncová časť molekuly. Ľahké proteínové reťazce sa pripájajú k chvostovej časti. Kinezín slúži na transport bunkových organel, vezikúl a biomolekúl pozdĺž mikrotubulov. Mikrotubuly predstavujú systém línií tvorených z proteínu tubulínu, ktorý vždy rastie od jadra smerom k bunková membrána. Rastúci koniec mikrotubulov sa nazýva plusový koniec. Kinesín teda transportuje biochemické látky a bunkové organely iba v smere kladného konca (anterográdny transport). Transport v smere k mínus koncu (retrográdny transport) je vyvolaný komplexom ďalších motorických proteínov, dyneínu. Kinesín existuje ako dimér. V rámci kvartérnej štruktúry proteínu tvoria dva ťažké a dva ľahké reťazce proteínový komplex, ktorý nemá kovalentnú väzbu medzi jednotlivými proteínovými reťazcami. Kinezín má teda dve motorické domény (hlava domény), ktoré sú zodpovedné za pohyb pozdĺž mikrotubulov.
Funkcia, činnosť a roly
Hlavnou funkciou kinezínu je transport bunkových zložiek a molekuly z vnútra bunky smerom k bunkovým membránam. To zahrnuje odstránenie degradovaných bunkových komponentov z bunky, prinesenie enzýmy na vylučovanie, vylučovanie hormóny, prenos membránových proteínov z miesta syntézy na membránu a ďalšie. Signálne látky na komunikáciu medzi bunkami sa tiež transportujú do extracelulárnej oblasti. Napríklad v neurónoch sú neurotransmitery transportované vo vezikulách z bunkového jadra do axónov a synapsie. Odtiaľ sa neurotransmitery používajú na prenos signálov do iných nervových buniek. Vezikuly, bunkové organely alebo biomolekuly sa viažu na kinezíny prostredníctvom spojovacích proteínov. Pomocou dvoch motorických domén (hláv) prebieha kinezínový komplex pozdĺž mikrotubulu. V procese viazanie jedného hlava sa opakovane uvoľňuje prenosom energie štiepením ATP na ADP, zatiaľ čo väzba ostatných kinezínových hláv sa spočiatku zachováva. Avšak oddelená oblasť hlavy sa okamžite znovu viaže na ďalšie väzobné miesto mikrotubulu v smere kladného konca, zatiaľ čo sa druhá doména hlavy odpojí pri štiepení ATP. Štiepenie ATP na ADP vo väzbovom mieste kinezínu na mikrotubuloch vedie k konformačnej zmene celého kinezínového komplexu, ktorá vyvoláva jeho pohyb. Tento proces sa opakuje, kým kinezínový komplex nedosiahne bunková membrána. V mieste určenia bunka organely alebo molekuly ktoré sa majú transportovať, sa štiepia z komplexu kinezínu.
Vznik, výskyt, vlastnosti a optimálne hodnoty
Kinezín sa nachádza vo všetkých eukaryotických bunkách. Medzi nimi existuje celý rad kinezínových proteínov. Tento proteínový komplex sa však vo fylogenéze eukaryotických organizmov vo funkčne dôležitej oblasti hlavy zmenil len málo. Jeho funkcia je úplne rovnaká v jednobunkových eukaryotoch, ako sú améby, ako v mnohobunkových organizmoch živočíšnej a rastlinnej ríše. Kinezín transportuje bunkové organely a molekuly smerom k bunková membrána. Interakcia kinezínu a mikrotubulov predstavuje tiež univerzálny jav. Drobné genetické zmeny sa vyskytujú v chvostovej časti proteínového komplexu. Táto oblasť reaguje na meniace sa zložky, ktoré sa musia transportovať a predtým prirodzene viazať na kinesín. Kinesíny nesúvisia s dyneínmi, ktoré organizujú transport molekúl a molekulárnych komplexov z bunkovej membrány smerom k jadru. Súvisia však s myozínom, ktorý je pomocou aktínu zodpovedný za pohyb svalov a v bunke za malé transportné cesty bunkových organel v dôsledku podobných pohybových vzorcov.
Choroby a poruchy
V súvislosti s mutáciami v kinezínovom komplexe sa môžu vyskytnúť poruchy intracelulárneho transportu. V rámci týchto porúch existuje komplex neurologických porúch známych ako dedičné spastické paraplégie (HSP). Existuje viac ako 50 rôznych typov tejto poruchy, všetky sú genetické. Konkrétnejšie bola študovaná spastická spinálna paralýza SPG 10. Pri tomto ochorení vedie mutácia k chybnej produkcii kinezínového komplexu nazývaného KIF5A. Niektoré účinné látky a bunkové organely sú transportované nesprávne a už sa nedostávajú na miesto účinku. Ide najmä o účinné látky, ktoré sú potrebné v axónoch neurónov. Zodpovedajúce neuróny degenerujú a už nemôžu správne prenášať pohybové impulzy. Táto porucha má vplyv na noha funkcia motora. To má za následok zvýšenie spastickej paralýzy nôh. V pokročilom štádiu ochorenia je postihnutý pacient odkázaný na invalidný vozík. Spastické paraplégie sú však skupinou niekoľkých porúch s podobnými príznakmi. Sú založené na rôznych mutáciách. Teda 48 rôznych gen lokusy HSP sú známe. Okrem obmedzenia noha motorické funkcie, môžu sa v závislosti od ochorenia vyskytnúť aj ďalšie neurologické príznaky. Existuje podozrenie, že ďalšie neurodegeneratívne choroby sú tiež spôsobené poruchami transportu v bunke. Na preskúmanie presných vzťahov je však potrebný ďalší výskum. Doteraz pribúdajú dôkazy o tom, že pri narušení funkcie kinezínu sú ovplyvnené najmä nervové bunky. Zatiaľ nie je známe, do akej miery sú ovplyvnené ďalšie bunky tela.
